Les facultes medicales

Cours de médecine, pharmacie et chirurgie dentaire

  • RSS
  • Delicious
  • Digg
  • Facebook
  • Twitter

Dilatation des bronches

 

I. DEFINITION

Augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches + altération de leurs fonctions

+ destruction du parenchyme pulmonaire adjacent

 

II. ASPECTS MACROSCOPIQUES

On distingue :

les DDB fusiformes ou cylindriques : dilatations modérées, à bords réguliers ;

les DDB variqueuses ou moniliformes : dilatations irrégulières alternant avec des rétrécissements

(en chapelet) ;

les DDB kystiques ou sacciformes : augmentation progressive de la taille de la bronche, de

façon proximale.

 

III. PHYSIOPATHOLOGIE

1. Inflammation chronique avec hypersécrétion chronique

_ Stase (altération de l’épithélium cilié).

_Diminution de la clairance mucociliaire.

_ Donc pérennisation de l’infection qui devient chronique : maladie auto-entretenue.

2. Conséquences

* Syndrome restrictif : territoires atélectasie ou non ventilés et destruction du parenchyme

pulmonaire adjacent.

* Syndrome obstructif (hyperréactivité bronchique souvent associée, plus ou moins réversible).

* Néo vascularisation en provenance des artères bronchiques (circulation systémique en provenance

de l’aorte thoracique) : risque majeur d’hémoptysie.

* Poussées de surinfections.

*Pneumopathies infectieuses.

3. Causes

A/ Bronchectasies diffuses

1. Affections congénitales et malformatives

* Déficit immunitaire (congénital ou acquis). Principalement atteinte de l’immunité à médiation

humorale (déficit commun variable, déficit en IgA…).

* Déficit en alpha-1-antitrypsine (rare, surtout emphysème).

* Mucoviscidose:

se voit de plus en plus chez l’adulte (augmentation de l’espérance de vie, forme à expression

incomplète…) ;

à évoquer chez un patient présentant une DDB diffuse associée à des manifestations digestives

(insuffisance pancréatique) et/ou une stérilité.

* Dyskinésies ciliaires (cils immobiles) :

atteintes de tous les épithéliums ciliés avec stérilité masculine et infections récurrentes des

voies aériennes ;

le syndrome de Kartagener associe immobilité ciliaire, sinusite chronique et situs inversus

complet.

2. Infections respiratoire sévères

Principalement virales (VRS, adénovirus, rougeole…).

Attention à la coqueluche.

3. Maladies systémiques

* Polyarthrite rhumatoïde : fréquent, précède souvent l’atteinte articulaire

* Mais aussi Goujerot-Sjögren, colites inflammatoires, LEAD…

* Dans le cadre de la fibrose, les modifications des propriétés mécaniques du parenchyme pulmonaire

entraînent des DDB « par traction ».

B/ Bronchectasies localisées

1. Séquelles de tuberculose

Le plus souvent dans les lobes supérieurs.

Para cicatricielles.

Au décours d’une primo-infection, une adénopathie compressive peut être responsable d’une

sténose bronchique avec DDB en aval.

Cas particulier du syndrome de Brock associant adénopathie hilaire calcifiée, sténose bronchique

(bronche lobaire moyenne du fait de sa proximité avec de nombreux éléments ganglionnaires) et DDB en aval.

2. Corps étranger

* Enfant +++ mais aussi vieillard (dent +++), troubles chronique de la déglutition.

* Interrogatoire : syndrome d’inhalation (plusieurs mois auparavant…).

* Son absence n’élimine pas le diagnostic.

3. Tumeur bronchique

* À développement endobronchique lent.

* Donc plus souvent bénigne que maligne.

4. Syndrome de MacLeod

* Séquelle d’infection dans la petite enfance.

* Poumon hyper clair en rapport avec des bronches dystrophiques associées à une hypoplasie

des artères pulmonaires.

5. ABPA (syndrome de Hinson-Pepys)

* Hyperréactivité (de type I et III de Gell et Coombs) à la présence d’Aspergillus fumigatus

dans les bronches.

* DDB proximales +++.

 

IV. DIAGNOSTIC

A/ Clinique

1. Signes fonctionnels

a) Expectoration souvent ancienne et quotidienne

Bronchorrhée variable allant de la simple expectoration matinale (évoquant une bronchite

chronique) à l’expectoration abondante (sédimentant en plusieurs couches : spumeuse

supérieure, muqueuse intermédiaire et purulente avec débris inférieure).

Recrudescence hivernale avec augmentation du volume et de l’aspect purulent des expectorations.

b) Hémoptysie

Allant du simple crachat strié à l’hémoptysie massive.

Favorisée par les infections (Aspergillus +++, à rechercher systématiquement dans ce

contexte. Tropisme vasculaire +++).

Peut être le premier (voire le seul) signe dans les formes dites sèches (pas ou peu de bronchorrhée).

c) Dyspnée

Dépend de l’étendue des lésions.

Au minimum, à l’effort et, au maximum, insuffisance respiratoire chronique et signes d’IVD.

2. Signes physiques

Hippocratisme digital. D’autant que l’affection est étendue et ancienne.

Auscultation :

râles bronchique (caractéristique ++, à type de craquement) ;

crépitant en cas d’extension alvéolaire de l’infection ;

sibilant souvent ;

association des trois +++.

Signes extrarespiratoires d’une maladie générale.

Signes d’IVD, en cas de forme évoluée.

Sinusite chronique, à rechercher systématiquement (atteinte des cils, foyer infectieux…).

B/ Paraclinique

1. Radiographie de thorax

* Clartés tubulées : visibilité spontanée des parois bronchiques épaissies.

* Opacités tubulées : bronches pleines avec :

impaction mucoïde : bouchon muqueux responsable de DDB (principalement bronches

segmentaires des lobes supérieurs) avec trouble de ventilation en aval (opacité systématisé

rétractile) ;

bronchocèles : DDB pleine de sécrétion (mauvais drainage).

* DDB kystiques : aspect multicavitaire ± niveaux liquidiens.

* Condensation

2. Scanner thoracique

* Haute résolution.

* Coupes fines.

* Définition : diamètre de la bronche supérieur au vaisseau adjacent.

* Aspect en rail quand orientées horizontalement.

* Aspect en « bague à chaton » en coupe transversale.

3. Bronchographie

* Abandonnée

V. BILAN DE LA MALADIE

A/ Retentissement fonctionnel

1. EFR

* À l’état stable, en dehors des poussées infectieuses.

* Anomalies observées proportionnelles à l’étendue des lésions.

* Syndrome obstructif :

majorité des cas ;

gravité corrélée à la baisse du VEMS ;

réversibilité partielle (à rechercher).

* Syndrome restrictif :

territoires atélectasiés, non ventilés… ;

destruction du parenchyme adjacent.

* Gaz du sang artériels :

altéré selon la gravité ;

hypoventilation alvéolaire avec hypoxémie au stade d’IRC.

2. Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion

Préopératoire +++ dans les formes localisées.

3. En fonction du contexte et de la gravité (indication large)

* Bilan étiologique.

* Bilan nutritionnel.

* Recherche d’un reflux gastro-oesophagien.

B/ Bilan infectieux * Systématique*.

1. Cytobactériologique des crachats: Permet souvent d’isoler le germe.

2. Endoscopie bronchique permettant de plus :

De préciser la provenance de la bronchorrhée (prélèvements orientés et protégés).

De rechercher une cause endobronchique.

De visualiser l’origine d’un saignement, voire de l’interrompre (cf. « Hémoptysie »).

3. Bactéries en cause

Hæmophilus influenzæ.

Staphylocoque doré.

Pseudomonas æruginosa (bacille pyocianique).

Mycobactéries (BK ou atypiques) ++++.

Aspergillus.

C/ Étendue de lésion Scanner thoracique.

 

VI. ÉVOLUTION COMPLICATIONS PRONOSTIC

A/ Formes localisées

Évolution simple.

Surinfections rares et le plus souvent bien tolérées.

B/ Formes graves

1. Du fait des complications

*Principalement infectieuses (de la simple colonisation avec surinfection bronchique aux

infections parenchymateuses, abcédées ou non). Abcès cérébraux exceptionnels.

* Hémorragiques.

2. Du fait de l’étendue de la maladie

* Insuffisance respiratoire chronique.

* Amylose (suppuration chronique. Rare +++).

 

VII. TRAITEMENT

A/ Médical

1. Arrêt de tout facteur aggravant

Tabac +++++.

Produits toxiques ou irritants.

2. Kinésithérapie respiratoire

Quotidienne, voire pluriquotidienne.

Compliance du patient.

Fondamentale +++.

Bien conduite, limite les complications infectieuses et l’évolution vers l’IRC.

3. Antibiothérapie

Lors des exacerbations, elle est systématique, adaptée à l’antibiogramme du germe en cause.

Parfois en cure séquentielle (selon les équipes, le patient et la fréquence des récurrences

infectieuses).

Place des aérosols d’antibiotiques à bien définir.

Cas particulier du bacille pyocyanique :

antibiothérapie adaptée (antibiogramme +++) ;

association (émergence de résistance en monothérapie) ;

prolongée (trois à six semaines) ;

éradication complète quasi impossible mais diminution de l’inoculum ;

son acquisition est un facteur de mauvais pronostic évolutif.

4. Recherche systématique et éradication des foyers infectieux ORL et stomatologique

5. Vaccinations

Grippe.

Pneumocoque.

6. Traitements bronchodilatateurs

+++ si réversibilité aux EFR.

Indications larges.

Bêtamimétiques ± atropiniques.

Éviter le plus possible les corticostéroïdes (systémique et/ou inhalés) : promoteurs +++ de l’infection.

7. Oxygénothérapie de longue durée

Pour les formes évoluées et avancées.

 

B/ Chirurgical

1. Formes localisées

En cas de complications infectieuses très fréquentes, graves… et/ou hémorragiques récurrentes, mettant en jeu le pronostic vital.

Après un bilan complet exhaustif.

Lobectomie le plus souvent.

2. Formes évoluées

Sujet jeune.

Transplantation pulmonaire (ou cardio-pulmonaire)

 

Print Friendly

Popular Posts

LES TRAUMATISMES CR

LES TRAUMATISMES CRANIO-ENCEPHALIQUES       I-INTRODUCTION : Les traumatismes cranio-encéphaliques "TCE" sont en général les ...

EMBOLIE PULMONAIRE

EMBOLIE PULMONAIRE       1 - DEFINITION L’embolie pulmonaire (EP) caractérise l’obstruction totale ou ...

LA SCLEROSE EN PLAQU

LA SCLEROSE EN PLAQUE   I-DEFINITION :  La sclérose en plaque "SEP" est une ...

L'EXAMEN CLINIQUE EN

L'EXAMEN CLINIQUE EN PSYCHIATRIE               I-INTRODUCTION : La psychiatrie est une discipline médicale ...

Les ostéites des ma

  Les ostéites des maxillaires     I. Définition :   L’ostéite est un processus ...

Sponsors