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Cours de médecine, pharmacie et chirurgie dentaire

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EMBOLIE PULMONAIRE

 

 

cardio

 

1 – DEFINITION

L’embolie pulmonaire (EP) caractérise l’obstruction totale ou partielle de l’artère pulmonaire ou de ses branches par un caillot sanguin provenant de la circulation veineuse (une phlébite jambière ou pelvienne dans près de 90% des cas). Cependant, il faut savoir que de nombreux cas surviennent au stade terminal d’affections chroniques.Ne sont pas concernées par cette définition : l’embolie gazeuse, l’embolie de liquide amniotique, l’embolie graisseuse.

2 – EPIDEMIOLOGIE

C’est une affection fréquente et grave entraînant en l’absence de traitement 30% de mortalité et pouvant se réduire àmoins de 20% sous traitement anticoagulant.

En France, sont recensés chaque année 100.000 cas d’embolie pulmonaire responsables de 10.000 à 20.000 décès par an et aux USA de 100.000 à 200.000 décès par an.

3 – CONTEXTE OU FACTEURS DE RISQUE PREDISPOSANTS

La notion importante est l’aspect bipolaire de la maladie thrombosante (veineuse périphérique – pulmonaire) puisque une phlébite du membre inférieur est associée à une embolie pulmonaire dans 60 à 70% des cas.

Le contexte, les facteurs prédisposants sont ceux de la thrombose veineuse profonde

4 – PHYSIOPATHOLOGIE

Le poumon est un organe à haut débit et à basses pressions. Tout le débit cardiaque passe à travers les poumons.

Ce débit qui, au repos, est égal à 3 l/mn/m2 peut tripler (par ex : à l’effort) sans changement significatif de la pression artérielle pulmonaire. Ceci est lié à l’existence d’une réserve vasculaire importante.

La pression dans l’artère pulmonaire est beaucoup plus basse que dans l’aorte :

25 mm Hg en systole dans l’artère pulmonaire – 120 mmHg dans l’aorte

9 mm Hg en diastole dans l’artère pulmonaire – 80 mm Hg dans l’aorte

15 mm Hg en moyenne dans l’artère pulmonaire – 95 mm Hg dans l’aorte

La résistance vasculaire pulmonaire est très basse : 80 dynes.s/cm5 pour 1200 dynes.s/cm5 dans le territoire systémique.

Il faudra une obstruction relativement importante du lit vasculaire pulmonaire pour produire une hypertension artérielle pulmonaire. Ainsi, l’obstruction de 25% du lit vasculaire n’augmente la pression artérielle pulmonaire que de 3 à 5 mmHg. Lorsque l’obstruction artérielle pulmonaire est > 50%, il se produit une diminution du débit sanguin en aval et une augmentation des pressions dans le ventricule droit et les artères pulmonaires, pouvant atteindre 70-80 mm Hg pour la systolique. Cette augmentation des pressions des cavités droites est liée, d’une part à l’obstruction des artères par le caillot, et d’autre part à une vasoconstriction provoquée par la libération dans la circulation de substances vaso-actives

(Bradykinine et fibrinopeptides). Elle sera encore plus marquée en cas de cardiopathie gauche ou de

bronchopneumopathie chronique.

Trois conséquences vont alors apparaître :

conséquences respiratoires,

conséquences hémodynamiques,

conséquences parenchymateuses.

4 .1 – Les conséquences respiratoires

La conséquence respiratoire immédiate est la survenue d’un effet espace mort. Une partie du poumon (siège de l’embolie) n’est plus vascularisée mais est toujours ventilée. Une telle zone ne participera donc pas aux échanges gazeux. Cet espace mort se traduit donc par une augmentation des différences artériolo-alvéolaires en CO2. La diminution de la pression partielle en CO2 dans les alvéoles et la libération locale d’agents humoraux est responsable d’un collapsus alvéolaire régional, si bien que, dans un second temps, une partie du poumon sera toujours peu perfusé mais aussi peu ventilé entraînant un déséquilibre des rapports ventilation/perfusion : c’est l’effet shunt car les conséquences sur les échanges gazeux sont les mêmes que si une partie du sang de l’artère pulmonaire ne passait pas

(shuntait) par les poumons. Cet effet shunt entraîne une hypoxie avec désaturation de l’hémoglobine dont la conséquence est une tachypnée avec hypocapnie et alcalose.

4. 2 – Les conséquences hémodynamiques

HTAP – – -> veino-constriction – – -> Débit cardiaque conservé au début.

L’obstruction du lit artériel pulmonaire et l’hypoxie qui s’en suit sont responsables de la survenue d’une hypertension artérielle pulmonaire.

L’augmentation de la post-charge du ventricule droit est responsable d’une augmentation des pressions de remplissage du VD. De plus, l’hypoxie, par un mécanisme réflexe, provoque une veino-constriction, d’où augmentation du retour veineux. Grâce à la loi de Franck-Starling, le VD maintient son volume d’éjection systolique malgré l’augmentation de la post-charge. De ce fait, dans l’embolie pulmonaire de moyenne importance, le débit cardiaque reste normal ou est même légèrement augmenté.

Si l’embolie est assez importante pour obstruer plus de 60% de la circulation pulmonaire, la contrainte brutale imposée au VD occasionne une dilatation et une augmentation des pressions de remplissage diastolique.

Lorsque le VD ne peut assumer cette augmentation de charge, surviennent les signes d’insuffisance ventriculaire droite.

L’augmentation de volume du VD va, en outre, modifier la position du septum et donc retentir sur la distensibilité du ventricule gauche à l’intérieur du péricarde peu extensible (diminution aiguë de la compliance du VG). Une atteinte ventriculaire sous-jacente peut conduire à une augmentation excessive des pressions de remplissage du VG et à un oedème pulmonaire.

En outre, la diminution du débit sanguin coronaire conduit à une ischémie myocardique. Celle-ci se manifeste d’abord sur le VD, soumis à une augmentation de ses besoins en oxygène. Elle aggrave aussi l’anomalie de la compliance du VG.

La diminution du volume d’éjection systolique du VD peut conduire à une diminution du retour veineux pulmonaire et donc à un désamorçage de la pompe ventriculaire gauche, responsable d’une chute de la pression artérielle systémique.

Lorsque le lit vasculaire pulmonaire est déjà amputé, il suffit d’une faible majoration du degré d’obstruction pour entraîner ce désamorçage

Un tableau clinique de syncope, voire de choc peut alors survenir.

L’embolie pulmonaire est en règle générale un processus à répétition.

Le plus souvent, il y a eu plusieurs embolies répétées, qui sont passées inaperçues, et c’est la enième, pas nécessairement très volumineuse, qui tue …

4. 3 – Les conséquences parenchymateuses

L’obstruction artérielle peut s’accompagner d’un infarctus pulmonaire, c’est à dire d’une nécrose ischémique du parenchyme pulmonaire. Ceci s’observe lorsque l’embolie est distale, et surtout en cas d’insuffisance cardiaque.

 

 

 

5 – CLINIQUE

5. 1 – Signes fonctionnels

Douleur thoracique : par réaction pleurale – environ 50% des cas

Dyspnée : effort – – -> repos – – -> détresse respiratoire : brutale ou croissante – environ 70% des cas

Syncope : diminution du débit cardiaque (E.P. massive) : obstruction > 60%

5. 2 – Signes généraux

Anxiété,

Fièvre (infarctus pulmonaire),

Palpitations

5. 3 – Signes cliniques

Polypnée (hypoxie) > 70%

Cyanose isolée (rare : 1%)

Tachycardie 40%

Toux ; hémoptysie (50%)

Insuffisance cardiaque droite (hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire), gauche (TA abaissée, chute diurèse), globale ; choc

Auscultation cardiaque

: éclat de B2 foyer pulmonaire (HTAP)

: galop (30%)

: souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne

Auscultation pulmonaire

: râles (80%) diffus et variables ,broncho-pulmonaires

: anomalies pleurales – parenchymateuses

Signes cliniques de phlébite (10-30%)

6 – EXAMENS COMPLEMENTAIRES

6. 1 – De première intention

6. 1. 1 – Radiographie du thorax

Normale (début)

Anormale (85%) : hyper clarté d’un champ pulmonaire (hypoperfusion)

: Élargissement d’une artère pulmonaire

: Ascension d’une coupole diaphragmatique

: Opacité triangulaire à base pleurale (infarctus pulmonaire)

: Atélectasie en bande (35%) tardive

: Épanchement pleural (45%)

: Oedème pulmonaire localisé

 

 

6. 1. 2 – ECG

Signes inconstants, peu spécifiques et fugaces.

Leur présence traduit la souffrance mécanique et ischémique du VD, et oriente le diagnostic

Surcharge mécanique

Tachycardie sinusale

S1Q3 (S en D1 et Q en D3)

Déviation axiale droite

Bloc de branche droit, incomplet ou plus rarement complet, plus sévère

Fibrillation auriculaire

Ischémie

Anomalies du segment ST (rigidité)

Onde T inversée : précordiales droites – – – > V1, V2, V3

: Périphériques inférieures – – – > D2, D3, VF (40%)

Ils régressent plus ou moins rapidement, l’ischémie durant plus longtemps. ( fig 5 et 6 ) .

L’ECG peut rester normal : 15%

6. 1. 3 – Gaz du sang artériels

Hypoxie – – – > effet shunt, hypoventilation alvéolaire

Alcalose

Hypocapnie

Parfois normale – – – > mesure du gradient alvéolo-artériel

= 150 – 1.25 pCO2- pO2 (normal < 20 mmHg)

6. 1. 4 – Biologie

D.DIMERES: méthode ELISA (tardive) Valeur prédictive négative et sensibilité de 96.5%

Si taux < 500 ug/l – – – > pas d’embolie pulmonaire

TROPONINES :

Leur présence n’est pas spécifique de la maladie mais des taux élevés seraient un facteur de mauvais pronostic.

6. 2 – A visée diagnostique

6. 2. 1 – Echographie cardiaque

Transjordanie, facile à réaliser aux Soins intensifs de Cardiologie, surtout si le patient est en instabilité hémodynamique.

Rarement des signes directs de thrombus :

Dans l’artère pulmonaire (plus fréquent en écho transoesophagien)

Dans l’oreillette droite

Bien plus souvent, des signes indirects, témoignant du retentissement hémodynamique :

Dilatation du VD

Avec diminution des cavités gauches (retour veineux diminué)

Avec un mouvement septal paradoxal (se déplace vers le VG en diastole)

Avec insuffisance tricuspidienne permettant d’évaluer l’élévation de la pression artérielle pulmonaire

Dilatation de l’artère pulmonaire et de la veine cave inférieure

Echocardiogramme normal dans 20% des cas

Diagnostic différentiel : tamponnade péricardique

: Infarctus du VD

: Cardiopathie gauche en poussée d’insuffisance cardiaque congestive.

6. 2. 2 – Scintigraphie pulmonaire

Non invasif – gamma – caméra grand champ

Informatisation – – – > tomographie d’émission

Scintigraphie de perfusion

Injection de microsphères d’albumine marquée au Technétium 99 m ; au moins 6 incidences

Lacunes de perfusion de taille segmentaire

Confrontée à la scintigraphie de ventilation

En principe, un segment pulmonaire non perfusé conserve une ventilation normale. On étudie le rapport ventilation/perfusion

Valeur diagnostic d’embolie pulmonaire

Haute probabilité : une ou plusieurs lacunes de perfusion normalement ventilées. C’est la seule catégorie qui soit diagnostique ( environ 15 % des patients ).

Les autres situations sont non diagnostiques, et malheureusement très fréquentes (environ 15 % des patients ) :

Basse probabilité < 10% : petite lacune de perfusion hypoventilée

Probabilité intermédiaire : lacune de perfusion moyenne normalement ventilée

anomalie de ventilation diffuse de tout le poumon

Si normale, élimine le diagnostic (environ 15 % des patients ).

6. 2. 3 – Angiographie pulmonaire

Diagnostic de certitude même si obstruction luminale < 50% calibre artériel si defect perfusionnel < 2-3 cm

Angiographie sélective

– voie d’abord brachiale ou fémorale, avec le risque de déplacer un thrombus en chemin

– contre-indication : PTDVG > 20 mm Hg ; PAP systolique > 70 mm Hg

– injection sélective dans l’artère pulmonaire droite puis gauche

– signes directs : occlusion vasculaire – thrombus intravasculaire

Quantification de l’embolie pulmonaire (index de Miller-Walsh)

Embolie pulmonaire massive si obstruction vasculaire ≥ 50%

Complications

Morbidité 1-2%

Mortalité 0.2 à 0.5% (si HTAP)

Elle reste la référence, mais actuellement, elle n’est plus guère réalisée.

Cependant, sur un plan didactique, elle est utile à la compréhension des images obtenues par la méthode d’imagerie

suivante.

6. 2. 4 – Angio Scanner thoracique hélicoidal (à balayage spiralé)

Examen le plus utilisé en pratique courante pour faire le diagnostic (en dehors de l’EP massive non transportable). Nécessite l’injection d’iode. Présence d’une lacune vasculaire, souvent entourée d’un liseré de produit de contraste et visible sur au moins deux coupes successives.

Sensibilité et spécificité identiques à celle de l’angiographie pulmonaire pour les gros troncs pulmonaires.

Difficulté pour les branches distales.

Pas d’appréciation du retentissement sur le parenchyme pulmonaire si pas d’infarctus pulmonaire associé.

Indications : diagnostic de routine (en dehors de l’EP massive)

: suspicion d’embolie chronique.

: surveillance du traitement d’une embolie proximale.

L’arrivée des machines de dernière génération, à 16 barrettes, augmente considérablement la qualité des images ( coupes

à 3, 2 ou 1 mm ) et la capacité de détection des embolies distales, en visualisant les artères pulmonaires sous

segmentaires. Cela va amener le scanner spiralé à supplanter de plus en plus la scintigraphie.

6 . 2 . 5 Imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM)

Non utilisé en pratique courante : problème de coût et surtout de disponibilité des appareils.

6 . 3 – Diagnostic de la thrombose veineuse profonde

Echographie bidimensionnelle + doppler couleur – – > examen très fiable, vu plus haut ( item 135-1)

Le plus utilisé car réalisable au lit du malade.

7 – FORMES CLINIQUES

7. 1- Infarctus pulmonaire (Embolie pulmonaire limitée)

Douleurs de type pleural ( pleurodynie )

Dyspnée

Hémoptysie retardée

Râles des bases

Épanchement pleural

ECG normal

Gazométrie normale

Radio thorax – – -> opacité homogène triangulaire à base pleurale et à sommet hilaire atélectasie en bande

Diagnostic différentiel : pathologie pulmonaire ou pleurale (infectieuse, virale, bactérienne)

7. 2 – Dyspnée isolée

Tableau trompeur

Dyspnée progressive ou brutale

Amputation vasculaire < 50%

Radio thorax normale

Gazométrie normale ou sub-normale

Discordance clinique et fonctionnelle

7. 3 – Coeur pulmonaire aigu (5 à 10% des cas)

7. 4 – Associée à des embolies systémiques (embolies paradoxales)

La persistance d’un foramen ovale perméable s’observe chez 20 à 30 % de la population. En cas de surpression dans les cavités droites, liée aux embolies précédentes, du sang veineux passe dans l’oreillette gauche et la circulation systémique. Le tableau clinique peut être dominé par les localisations ischémiques dans la circulation systémique, et l’embolie pulmonaire n’être reconnue que dans un deuxième temps.

L’échocardiogramme permet la recherche de cette perméabilité à l’aide d’un contraste ultrasonore

7. 5 – Coeur pulmonaire chronique (post-embolique)

Il est généralement la conséquence d’embolies pulmonaires répétées et méconnues avec constitution d’une hypertension artérielle pulmonaire secondaire à la présence de thrombi dans les artères pulmonaires .

Tableau clinique d’insuffisance ventriculaire droite ; Thrombose veineuse périphérique souvent non retrouvée.

Outre les anticoagulants, possibilité de thrombo-endartériectomie pulmonaire.

7. 6 – Cas particuliers

7. 6. 1 – BPCO

Rend la scintigraphie ininterprétable et fausse l’échocardiogramme. Intérêt de l’angio pulmonaire sélective

7. 6. 2 – Post-opératoire

– – – > écho veineuse, ETO, scanner spiralé, scintigraphie pulmonaire

7. 6. 3 – Post chirurgie thoracique

– – > Angio pulmonaire

7. 6. 4 – Femme enceinte

– – -> incidence 0.09% Echocardiographie ( ++) Protection plombée abdomen + petit bassin si scanner spiralé. Angio (±).

Au total : grande variété des tableaux cliniques

– – – > Y PENSER : Evoquer systématiquement le diagnostic d’embolie pulmonaire, même s’il n’existe qu’un signe d’appel (tachycardie, fièvre, dyspnée…) associé ou non à des facteurs favorisants (âge, alitement…).

8 – STRATEGIE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE

Un taux de D Dimères < 500 μg, élimine le diagnostic. Un taux de D Dimères > 500 μg n’assure pas le diagnostic.

Un écho doppler veineux sans anomalie décelée n’écarte pas le diagnostic. La mise en évidence d’une thrombose veineuse conduit de toute manière à traiter.

Une scintigraphie normale élimine le diagnostic. Une scintigraphie qui n’est pas de haute probabilité doit être considérée comme non diagnostique. Les équipements de médecine nucléaire sont moins nombreux et moins disponibles que les scanners.

Un scanner sans anomalie ne suffit pas encore à écarter le diagnostic, en raison des variations dans la qualité des conditions de réalisation de cet examen (dyspnée++) et dans la performance des machines (réalisé dans de bonnes conditions sur une machine de toute dernière génération, un examen sans anomalie nous semble pouvoir supporter la comparaison avec la scintigraphie dans l’aide apportée au clinicien, mais cela devra être validé).

Pour le moment, tous ces tests non invasifs doivent donc être combinés.

La situation est différente selon la gravité du tableau clinique, et selon les examens complémentaires dont on dispose.

9 – TRAITEMENT

Buts :

créer une hypocoagulabilité suffisante pour :

lyser le caillot,

– permettre à la fibrinolyse physiologique d’agir,

– empêcher le développement d’autres thromboses,

prévenir la migration d’embolies.

Le traitement repose principalement sur les anti-coagulants (héparine puis antivitamines K)

et la contention veineuse en cas de thrombose des membres inférieurs associée. Dans des cas plus rares peuvent être indiqué : les thrombolytiques, l’embolectomie chrirurgicale, ou l’interruption de la veine cave inférieure.

Les indications sont fonction de la gravité du tableau et du terrain.

9.1- Anticoagulants

HEPARINES

Mode d’action : combinaison à l’AT III et effet anti Xa et anti IIa

Héparine non fractionnée (HNF) : effet anti Xa / anti IIa = 1

Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) : anti Xa / anti IIa >> 1 ( 3 à 5 en moyenne)

Surveillance des effets secondaires : NFS, plaquettes (immuno-allergie)

Le risque hémorragique se manifeste en cas de surdosage, et en particulier si insuffisance rénale, et est accru par aspirine et certains AINS.

Après injection sous-cutanée d’HBPM, le temps de 1/2 disparition : 4h

La neutralisation est plus efficace sur l’activité anti IIa que anti Xa.

Antidote : sulfate de protamine IV : 1 ml =10mg qui neutralise 1000 UI héparine mais ne pas dépasser 50 mg/injection car une partie de l’héparine est neutralisée. Dans 1.5% des cas, libération aiguë de thromboxane avec hypertension pulmonaire, bronchoconstriction, bradycardie et hypotension.

ANTIVITAMINES K

Les antivitamines K (AVK) sont administrées par voie orale (98% fixés aux protéines plasmatiques et libérés lentement).

Il y a de grandes variations dans la sensibilité d’un sujet à l’autre, de même que des résistances sont possibles.

En général, leur concentration plasmatique est stable au bout de 5 demi-vies.

Surveillance par INR = International Normalised Ratio

INR : temps de quick du patient X Index de sensibilité internationale (ISI)

Par définition, le sujet normal, en dehors de tout traitement a un INR = 1

Dans l’embolie pulmonaire : avoir un INR entre 2 et 3

Risque hémorragique par : surdosage (INR > 5) mais aussi potentialisation, lésion sous-jacente et traumatisme

Traitement : arrêt AVK, ± traitement substitutif par PPSB, plasma frais congelé , injection Vit K.

9.2 – Agents thrombolytiques

Mode d’action : transforment le fibrinogène en fibrine par activation du plasminogène.

Produits : Streptokinase ; Actilyse

Surveillance : fibrinogène, plaquettes, bilan de coagulation

Risques : hémorragie ; accidents allergiques (streptokinase) , reconstitution de la thrombose.

9.3 – Autres thérapeutiques

Oxygénothérapie

Agents inotrope positif (Dobutamine) : inotrope de choix car pas d’aggravation de l’hypertension artérielle pulmonaire et action vaso-dilatatrice avec baisse des résistances vasculaires pulmonaires, diminution de la postcharge ; Tout ceci favorisant l’augmentation du débit cardiaque.

Dopamine : non recommandée car action vaso-constrictrice à forte dose et risque d’aggraver la pré charge et l’hypertension artérielle pulmonaire.

Chirurgie d’embolectomie pulmonaire sous CEC

9.4 – Indications

1) Traitement des formes peu sévères

Oxygénothérapie (3 à 6 l/min en continu)

– Bilan préthérapeutique : recherche d’une contre-indication aux anti-coagulants et bilan biologique : groupe sanguin, numération globulaire et plaquettaire, TP (% de prothrombine) et TCA (temps de céphaline activé)

Héparine non fractionnée (IV) – – – > bolus 100 UI/kg puis perfusion de 500 UI/ kg/ 24h puis fonction du TCA dès la 4e heure. La dose est adaptée au TCA qui doit être compris entre 2 et 3 fois le témoin 4 heures après le début du traitement et 4 heures après chaque modification de dose puis quotidiennement

HNF (s/c) – – – > 3 injections ou 2 injections / 24h (TCA 1.5- 2.5 fois/témoin)

HBPM – – -> peu d’études mais probablement similaire

AVK – – > le plus tôt possible. Le relais par les antivitamines K (AVK) est précoce dès le 2ème jour, avec un chevauchement de l’héparine et des AVK. L’héparine est arrêtée quand l’INR est compris entre 2 et 3 sur deux prélèvements à 24-48 heures d’intervalle.

2) Traitement des formes graves (souvent sans examens complémentaires)

3) Associer contention veineuse élastique si thrombose des MI et mobilisation dès que possible

(Après 24 à 48 heures de traitement anti-coagulant efficace)

4) Le traitement par AVK est conservé au moins 6 mois voire 1 an, et modulé en fonction de l’importance initiale de l’embolie pulmonaire et des signes périphériques, de l’étiologie et des constatations successives d’amélioration voire de normalité à l’écho-doppler des membres inférieurs et au scanner spiralé thoracique .

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3 Responses so far.

  1. omar dit :

    pour etre a jour

  2. BOUAZZA dit :

    merci


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