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Cours de médecine, pharmacie et chirurgie dentaire

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LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

 



I-INTRODUCTION :


Le rhumatisme articulaire aigu « RAA » est une maladie inflammatoire post-streptococcique touchant les enfants d’age scolaire (5 à 15 ans.) Secondaire à une infection des voies aériennes supérieures (angine.) Et due à des Streptocoques hémolytiques du groupe A.

C’est la survenue d’une cardite qui fait la gravité de cette maladie.


II-ETIOPATHOGENIE :


L’infection streptococcique est exclusivement pharyngée. Le Streptocoque du groupe A comprend 80 sérotypes ce qui explique la possibilité des récidives ou des rechutes de la maladie. La protéine M de la paroi, antigénique et spécifique du groupe entraîne la formation d’anticorps dont les ASLO (AntiStreptoLysine O) et dont le dosage sérique à un grand intérêt diagnostique.

Le délai de 2 à 4 semaines observé entre l’angine et le RAA est un argument contre l’action toxique directe des Streptocoques sur les tissus articulaires et cardiaque.

Plusieurs hypothèses ont été émises mais le concept de maladie auto-immune s’est imposé mais dont le mécanisme intime reste inconnu. Elle résulte d’une analogie de structure entre le Streptocoque et le tissu cardiaque.

Cette réponse auto-immune augmente avec les réinfections streptococciques jusqu’à un certain seuil pour déclencher la maladie rhumatismale, donc exceptionnelle au très jeune age.


III-ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

 

Le « nodule d‘Achoff » est la lésion caractéristique de l’atteinte myocardique et endocardique. Il permet le diagnostic biologique à tous les stades de la maladie.

L’atteinte endocardique prédomine sur le cœur gauche et principalement sur la valve mitrale.

D’un point de vue histologique, la phase inflammatoire de l’endocarde est suivie d’une néovascularisation des valves puis d’une cicatrisation des lésions sous forme d’une dégénérescence du tissu conjonctif fibreux. Puis la sclérose de ces lésions valvulaire aboutit à une réaction à bord libre qui s’épaissit. Ce remaniement peut toucher l’appareil sous-valvulaire. La fusion des commissures est plus tard de règle.

 

L’atteinte péricardique du RAA n‘est pas spécifique. L’évolution vers la symphyse péricardique avec constriction est rare mais possible.

IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE : A-Signes extra-cardiaques 

La fièvre: Quasi-constante, elle ne pose guère problème de diagnostic lorsqu’elle est contemporaine d’une poussée rhumatismale typique. 

Les signes cutanés: Inconstants, les plus typiques sont:

 Les « nodules sous-cutanés de Meynet« : Ils accompagnent les formes sévères ou d’apparition tardive et disparaissent avec la guérison, ils sont de la taille d’une lentille se trouvant au niveau de l’hypoderme sans altération de la peau. Ils siégent sur la face d’extension des grosses articulations.

 

 L' »érythème marginé de Besnier« : C’est une éruption en placard de couleur rosée ou chamois, polycyclique à bords surélevés et à centre plus clair. Elles siégent sur le front, les épaule, les lombes et la racine des membres respectant le visage et les muqueuses. Il est contemporain de la poussée ou apparaît à son décours.

Les signes articulaires:

 L’arthrite: Atteinte polyarticulaire aiguë avec signes inflammatoires locaux, importants et fugaces (3 à 8 jours.) Elle touche surtout les grosses articulations superficielles prises de façon successive mais la monoarthrite n’est pas rare.

 

 L’arthralgie: Sans signes inflammatoires locaux. C’est une douleur subjective spontanée ou provoquée par l’effort entraînant une impotence fonctionnelle. Elle est aussi mobile, fugace et peut s’accompagner de signes généraux. Lachorée: Elle se manifeste en décours de la poussée ou isolément. Elle est plus fréquente chez les filles. B-Signes cardiaques : La cardite est parfois découverte dés le 1er examen lors d’une crise aiguë ou lors d’un examen systématique ou encore lors d’une complication alors que la phase inflammatoire est passée inaperçue. Dans tous les cas, cette atteinte est découverte pendant la phase inflammatoire surtout lorsque la VS>1 mm la 1ere heure et qu’elle persiste pendant longtemps. L’aggravation de la cardite peut être due à une cause mécanique ou à des réinfestations streptococciques avec ou sans manifestations bruyantes.

Les endocardites: Ce sont les plus fréquentes, elle se manifeste par:

 

 Une IM (souffle holosystolique apexo-axillaire.)

 Une IA (souffle diastolique au 2eme EIC gauche à irradiation parasternale gauche.) La quantification de ces atteintes se fait par un ECG, un Thorax et surtout par une échocardiographie.

 

 

La myocardite: Elle est rarement isolée, son diagnostic est devenu facile depuis l’avènement de l’échocardiographie. Toutefois, elle se traduit par un assourdissement des bruits, un galop présystolique et très souvent par des signes électriques.

 

 La pancardite rhumatismale: Elle se voit rarement mais elle est toujours inaugurale dans la maladie. Elle se
manifeste par:
 

 

 IC fébrile associée à des

Arthralgies.

Arthrites.

Signes biologiques inflammatoires positifs.

L’évolution immédiate est favorable sous traitement médical alors que le pronostic à long terme dépend des séquelles endocardiques.

 

V-BIOLOGIE : Les modifications sont toujours présentes et constituent un fidèle témoin de l’évolutivité de la maladie.

 VS accélérée.

 Hyperfibrinémie >5 g/l.

 C. réactive protéine augmentée.

2 globuline augmentée avec parfois globuline.

 Anémie inflammatoire avec hyperleucocytose à Polynucléaires.

 Test de Latex Waller Rose négatif.

 Absence de complexes immuns circulants.

 

 

VI-EVOLUTION :

L’évolution est étroitement liée à la précocité du diagnostic et du traitement.

Une amélioration ou même une guérison des lésions endocardiques modérées peuvent se voir si le traitement est précoce et suivi d’une prophylaxie prolongée.

L’aggravation progressive des lésions endocardiques dépend de l’évolution spontanée de la maladie rhumatismale au fil des mois et des éventuelles rechutes.

Le « rhumatisme cardiaque évolutif » est une cardite associée à un syndrome inflammatoire persistant et des arthralgies sans tendance spontanée à la guérison. Il serait lié à un processus inflammatoire auto-entretenu.

 

VII-DIAGNOSTIC POSITIF :

Dans les pays où le RAA existe de façon endémique, le diagnostic est aisé car le tableau clinique est évocateur.

Comme il n’existe pas de signes pathognomoniques du RAA, Jones a proposé un certain nombre de critères:

 

Les critères majeurs:    
Polyarthrite. Chorée.
Cardites. Nodules sous-cutanés de Meynet.
Erythème marginé.    
Les critères mineurs:    
Arthralgie simple. Signes biologiques inflammatoires.
Fièvre. Infections streptococcique récente.
PR allongé. Antécédents personnels de RAA.
Preuves confirmant une infection streptococcique:    
Présence de Streptocoques au niveau de la gorge.    
Taux d’ASLO élevé. Scarlatine récente.

 

Le diagnostic de RAA est définit par 2 signes majeurs et un mineur ou par un signe majeur et 2 mineurs. On dit que le diagnostic de RAA est probable devant plusieurs critères mineurs et on dit qu’il est possible devant quelques signes mineurs.

 

VIII DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :    
Devant un syndrome articulaire, il se pose avec:    
Une hémopathie maligne. Un Lupus Erythémateux Disséminé.
La maladie de Still. Une spondylarthrite ankylosante.
Devant une cardite soufflante, il se pose avec:    
Une dystrophie héréditaire du tissu conjonctif ou élastique.    
Un myxome de l’oreillette gauche. Une endocardite d’Osler.
IX- TRAITEMENT :    
A- Traitement antiStreptococcique initial:    
Pénicilline V, 2 à 3 MU/j pendant 10 jours.    
Pénicilline G en IM, 2 MU/j pendant 10 jours.    

 

-S’il y a allergie, Erythromycine, 40 à 50 mg/kg/j par voie orale, 3 fois par jour pendant 10 jours. B-Traitement anti-inflammatoire: -Prédnisone, 2 mg/kg/j (80 mg/jour maximum) en 3 prises pendant 3 semaines si cardite et 2 semaines sans cardite. Puis diminution progressive par palier de 5 mg/5 jours (durée totale de traitement de 8 ou 12 semaines.)

C-Traitement adjuvant: -Repos strict au lit le 1er jour. – Pansement gastrique. -Régime hypocalorique, hyposodé. -Traitement d’une IC éventuelle.-Apport potassique et calcique.

Les signes fonctionnels disparaissent après 3 à 4 jours et la VS se normalise entre le 8eme et le 10eme jours.
En cas de rebond (réascention de la VS au-delà de 40 mm la 1ere heure), il faut revenir à la dose supérieure immédiate.

D-Traitement prophylactique des rechutes: -Benzathyne Benzine Pénicilline en IM, 1.2 MU/j chez l’adulte et 600000 UI/j chez l’enfant pendant 3 semaines. -Pénicilline V, 500000 à 1 million d’UI/j en 2 prises.

La durée totale du traitement est de 5 ans s’il n’y a pas de cardite et toute la vie en cas de cardite. E-Traitement préventif primaire: -Pharyngite, angine, Pénicilline G, une seule injection en IM, 600000 UI/j pour l’enfant et 1.2 MU/j pour l’adulte.

F-Traitement des cardiopathies rhumatismales: -Myocardite, péricardite, corticoïdes pendant longtemps et à forte dose. -La correction chirurgicale est justifiée pour des raisons hémodynamiques, la stabilisation du RAA est souvent obtenue.

 

 

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2 Responses so far.

  1. nabdelillah dit :

    Bonjour et merci pour ce résumé de cette affection qui continue toujours de faire des ravages chez les jeunes de mon pays (Maroc) malgré les efforts déployés par le corps médical.; seulement j'ai constaté quelques erreurs de frappe certainement :
    1°- vous parlez dans B : signes cardiaques et vous dites…..dans tous ,les cas cette attente est découverte pendant la phase inflammatoire surtout lorsque la VS est supérieure à "1mm" la première heure?? ?
    2° le traitement prophylactique des rechutes ou vous dites: Benzathyne Benzine Penicilline en IM 1.2MU/j…..pendant 3 semaines ?!!! est ce que vous ne vouliez pas dire 1.2MU toutes les trois semaines pendant 5 ans si pas de cardite et à vie dans le cas contraire?

  2. BOUAZZA dit :

    bonjour et merci pour ce résumé


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