Les facultes medicales

1. introduction :

Le terme de stomatite est un terme générique signifiant « inflammation du stomodéum ».
De nombreux facteurs locaux et généraux conditionnent le déclenchement et l’évolution des gingivo-stomatites. Le rôle de chacun d’entre eux doit être précisé, car il commande l’orientation  thérapeutique.
Quant aux formes anatomo-cliniques des stomatites, elles renvoient vers l’étiologie. A partir de là et en fonction de ce qui est demandé, la classification sera fonction de :

•    du siège et on parlera de classification topographique,
•    de l’aspect anatomo-pathologique et ce sera une classification anatomo-pathologique,
•    de l’étiologie et la classification sera étiologique…

2. rappels :

1-    Histologie de la muqueuse buccale :

Par analogie à la muqueuse recouvrant le reste du tractus gastro-intestinal, la muqueuse buccale est composée par ( schéma):

•    un épithélium pavimenteux stratifié qui peut être Ortho- Para ou non kératinisé, selon son rôle et sa situation,
•    une jonction Epithélio-conjonctive ou membrane basale,
•    un tissu Conjonctif sous-jacent dont le rôle est d’assurer, par sa vascularisation , les fonctions de nutrition et d’alimentation du tissu épithélial.

2-    Rôles de la salive :

Les rôles de la salive sont nombreux. En plus des fonctions digestives, les fonctions de protection priment dans ce contexte précis. La salive joue un rôle dans le processus de réparation des tissus mous grâce à la présence de facteurs d’accélération de la cicatrisation (facteur de croissance épithéliale) et grâce au pouvoir d’accélérer la coagulation sanguine.
Plus important encore, la salive maintient un équilibre écologique de la cavité buccale, et ce, de plusieurs manières :
•    par lavage et débridement , grâce au flux salivaire,
•    en modifiant ou inhibant l’adhérence bactérienne grâce aux IgA, dont c’est la propriété majeure, mais aussi, grâce aux lysozyme doué lui aussi de propriétés agrégantes anti-bactériennes,
•    par l’activité anti-virale salivaire,
•    par l’entretien d’un PH neutre dépendant du pouvoir tampon de la salive.

3-L’anneau lymphatique de Waldeyer :

L’anneau lymphatique de Waldeyer est composé par les amygdales pharyngées, palatines et linguales. Ces amygdales sont paires et représentent les formations lymphoïdes majeures du pharynx. Ce sont ces structures qui vont reconnaître les substances nommées ATG. Cet anneau est bien au centre de ce que l’on appelle la réponse immune, qui n’est autre que la réponse d’un organisme à une agression antigénique.

3. description des lésions élémentaires:

•    Macule : toute tache non saillante (plane) généralement rouge unique ou multiple.
•    Erythème : est une rougeur de la muqueuse, localisée ( macule ou papule) ou diffuse (placard). L’érythème signe une congestion vasculaire, une dilatation capillaire.
•    Papule : est une lésion en relief par rapport à la muqueuse normale, de moins de 5mm de diamètre, (c’est une lésion solide sans contenu liquidien, superficielle et due à un épaississement de l’épithélium comme les verrues, par exemple).
•    Vésicule : est une élevure muqueuse de moins de 5mm de diamètre, saillante remplie d’un liquide (sérosité, sang..) hémisphérique, dans le stade tardif, elle perd son toit et se transforme en une érosion arrondie, ou encore forme un placard polycyclique quand il y a confluence.
•    Bulle : est une saillie, tendue ou flasque, arrondie et bien limitée, de plus de 5mm de diamètre, à contenu clair ou séro-hématique; on retrouve à la périphérie de la lésion une collerette qui est le reste du décollement.
•    Pustule : élevure muqueuse contenant un liquide purulent.
•    Ulcération : est une perte de substance profonde avec destruction de l’épithélium et d’une partie superficielle du chorion ; il faut noter le nombre, le ou les sièges, la taille, les bords (taillés à l’emporte-pièce ou relevés) la forme, le fond et l’induration.
•    Erosion : Perte de substance superficielle et n’intéressant que l’épithélium, fait suite à la rupture de vésicule ou de bulle.
•    Purpura : rougeur qui ne disparaît pas à la vitropression et évolue vers une couleur brunâtre. On distingue : les pétéchies (très petites taches punctiformes), les ecchymoses (en plaques), les vibrisses (ecchymose linéaires).

4. CLASSIFICATION:

1.    Classification anatomopathologique :

Elle est en même temps descriptive.

1.1.  Stomatite catarrhale :

Caractérisée par un érythème et un œdème de la muqueuse. La stomatite érythémateuse n’a pas de signification pathognomonique. Elle peut n’être que la première phase d’une forme plus sévère ou plus spécifique.

1.2.  Stomatite érythémato-pultacée :

A l’érythème et l’œdème, s’ajoute un exsudat et une desquamation exagérée de la muqueuse donnant un enduit pultacé.

1.3.  Stomatite crémeuse ou muguet :

La lésion élémentaire est un feutrage mycélien jaunâtre, adhérent à la muqueuse. C’est une forme de candidose subaiguë.

1.4.  Stomatite lichénoïde :

On retrouve un aspect porcelainé qui succède à une phase érythémateuse de la muqueuse surtout au niveau des joues.

1.5.  Stomatite hémorragique :

On a différents aspects dus à des pathogénies différentes. Sous forme de saignements gingivaux, c’est un phénomène inflammatoire banal, ou dû aux troubles de l’hémostase.
Lorsque nous retrouvons des taches purpuriques ou des bulles hématiques, il faut penser à des thrombopathies ou un processus toxique, le plus souvent médicamenteux.

1.6.  Stomatite hyperplasique :

Elle se caractérise par une tuméfaction des gencives intéressant les languettes inter-dentaires.
On retrouve l’association d’un œdème, d’une congestion et d’une hyperplasie granulomateuse. Les saignements s’ajoutent à cette hyperplasie.

1.7.  Stomatite érosive :

La lésion élémentaire est une perte de substance en profondeur, ne dépassant pas la zone de jonction épithélium-chorion superficiel. Elle résulte de l’ouverture des vésicules.

1.8.  Stomatite vésiculeuse et bulleuse :

Caractérisée par des soulèvements épithéliaux que constituent les vésicules ou les bulles, leur contenu est soit séreux, soit hématique et s’évacue très vite. Les phlyctènes s’effondrent et se déchirent et l’érosion est recouverte des reliquats du  toit de la bulle.

1.9.  Stomatite  ulcéreuse :

Les papilles sont atteintes en premier, puis le rebord gingival prend un aspect irrégulier montrant un sulcus purulent, douloureux et fétide.
L’évolution se fait vers la nécrose. Les bords gingivaux deviennent irréguliers à fond grisâtre, recouvert de sang coagulé et de débris sphacéliques. Cette forme est retrouvée chez les patients immuno-déprimés. Une forme particulière, le Noma, est décrite chez l’enfant.

1.10.  Stomatite ulcéro-membraneuse :

Les ulcérations se recouvrent de fausses membranes qui résultent d’une nécrobiose, d’une gangrène diphtéroïde superficielle provoquée par le staphylocoque plus rarement par le streptocoque.

1.11.  Stomatite gangreneuse :

Le patient se plaint de prurit gingival d’agacement puis de douleurs cuisantes.
La gencive devient rouge, oedématiée turgescente; elle saigne au moindre contact puis devient hypertrophique. Elle forme un bourrelet rouge vif, se ramollit, devient irrégulière  et finit par  se décoller.

Des ulcérations apparaissent, sanieuses, nécrotiques et brunâtres recouvertes de caillots noirs.
Les signes fonctionnels sont à type de douleurs, dysphagie, haleine fétide et hypersialorrhée.
Les signes buccaux et généraux s’aggravent ; les maxillaires se dénudent et se nécrosent donnant l’aspect de « dents de loup ». Cette affection devenue rare s’observait chez les enfants dénutris atteints de scorbut.

2.    Classification topographique :

2.1.  Gingivite :

Extrêmement fréquente, elle est en étroite relation avec la septicité buccale et dentaire.
Elle est souvent réduite à des gingivorragies, et à une discrète hyperplasie de la gencive marginale. Elle est la cause trop souvent méconnue de parodontolyses.

2.2.  Ouranite :

C’est un érythème isolé de la voûte. Il est presque toujours lié au port d’une prothèse, c’est ce que l’on appelle la stomatite du dentier.

2.3.  Chéilite :

C’est une lésion inflammatoire des lèvres, fréquemment isolée, sans autre lésion buccale. Les facteurs pathogènes sont souvent locaux comme le soleil les rouges à lèvres…
Dans les cas de chéilite isolée, les lésions sont relativement uniformes, combinant érythème, érosion, fissures, ulcérations superficielles et croûtes.
La chéilite n’est parfois que commissurale, érosive évoquant une candi dose.
Moins érosive, plus croûteuse, elle est d’allure streptococcique.

2.4.  Glossite :

Les glossites ont une origine sémiologique dues à la structure de la muqueuse de la face dorsale de la langue et aux réactions particulières des papilles face aux facteurs pathogènes. Ces papilles vont soit disparaître partiellement, ou totalement et on aura alors une langue lisse ; ou encore s’hyperplasier ou se kératiniser avec pigmentation, réalisant une langue noire.
Une langue dépapillée ou noire signe une candidose induite par un médicament, ou une anémie.
Une langue villeuse est une langue riche en éléments mycosiques toujours provoquée par les antibiotiques ou les antiseptiques locaux utilisés abusivement.

3.    Classification étiologique :

Elle servira de base à l’étude clinique.

5. ETUDE CLINIQUE :

Pour l’étude clinique, nous nous baserons sur la classification étiologique en distinguant:

•    Stomatites liées à un syndrome général,
•    Stomatites liées à un état physiologique,
•    Aphtes et aphtoses,
•    Affections dermatologiques et maladies bulleuses auto-immunes de la muqueuse buccale,
•    Stomatites diverses.

1.    Stomatites liées à un syndrome général :

1.1.  Sida :

Les manifestations stomatologiques de l’infection par le VIH sont rencontrées à tous les stades et sont parfois révélatrices su syndrome. Elles sont provoquées, pour leur grande majorité, par l’immuno-suppression.

Parmi les infections les plus observées, on cite par ordre de fréquence :

1.1.1.  Les infections mycosiques (candidose) :

Elles sont rencontrées chez 56 à 92% des patients. Elles sont favorisées par certains facteurs comme la diminution du flux salivaire, liée à l’infiltration lymphocytaire des glandes salivaires, la toxicomanie ou le tabagisme.

1.1.2.  Les infections virales (Herpès ou HSV) :

Le déficit de l’immunité cellulaire est une cause classique d’herpès chronique, et le SIDA en est une illustration supplémentaire. Un herpès cutanéo-muqueux chronique (plus d’un mois) est d’ailleurs un critère de SIDA.

11.3.  Les ulcérations :

Comme dans toutes les situations d’immuno-suppression, les infections opportunistes sont au premier plan. Ces ulcérations sont des aphtes géants vulgaires siègeant au niveau de l’oro-pharynx et l’ensemble du tractus gastro-intestinal.

1.2.  La syphilis :

La recrudescence des maladies sexuellement transmissibles a permis la résurgence de la syphilis. Cette maladie due au tréponème pâle évolue en trois phases :
•    la syphilis primaire,
•    la syphilis secondaire,
•    la syphilis tertiaire.
Ce sont surtout les manifestations de la syphilis secondaire qui nous intéressent dans ce cas particulier. Ces manifestations secondaires ou « plaques muqueuses » sont très contagieuses.
On distingue schématiquement les syphilides secondaires planes non infiltrées, d’apparition précoce, comparables à la roséole et des syphilides secondaires infiltrées, papuleuses et papulo-ulcéreuses d’apparition tardive. Ces deux formes peuvent coexister. Elles sont généralement indolores, et entraînent peu de signes fonctionnels ( gêne légère ou dysphagie). Elles s’accompagnent d’une atteinte de l’état général et viscérale à type de céphalées, asthénie, douleurs articulaires et poussées éruptives (roséole).

1.3.  La tuberculose :

La tuberculose est une infection bactérienne chronique provoquée par le « Mycobacterium Tuberculosis ». La maladie affecte surtout les poumons, mais d’autres organes peuvent être touchés dans près d’un tiers des cas. La tuberculose est une affection opportuniste fréquente parmi les personnes infectées par le VIH.
Dans la primo-infection, la forme buccale est la plus fréquente des formes extra-pulmonaires  (61 %  des cas). C’est généralement une ulcération superficielle associée à une adénopathie cervical unilatérale et froide.
Dans le lupus tuberculeux, la lésion est un érythème violacé siègeant au niveau des lèvres et des gencives.
Dans la tuberculose miliaire, ce sont des ulcérations multiples retrouvées au niveau de la langue mais aussi au niveau de la lèvre.

1.4.  Les hémopathies :

Ces manifestations peuvent revêtir des aspects variés selon les affections considérées.

1.4.1.  Syndrome neutropénique ou agranulocytaire :

La neutropénie ( diminution des globules blancs PN neutrophiles ou granuleux en deçà de 1800 mm de sang ) est responsable d’ulcérations neutropéniques. Celles-ci sont arrondies, nécrotiques, à fond sanieux ou sphacélique.
Elles sont extensives en surface et en profondeur, nécrosant éventuellement l’os sous-jacent. Elles sont douloureuses entraînant une dysphagie et une sialorrhée importantes.

1.4.2.  Syndrome hémorragique :

On observe, dans ce cas, en plus des stomatorragies provoquées ou spontanées, des purpuras punctiformes pétéchiales, bulleux ou en large tâches violacées.

14.3.  Syndrome anémique :

Les anémies sont définies par la diminution du taux d’hémoglobine. Elles se distinguent

par une pâleur des muqueuses mais aussi parfois par une glossite dépapillante.

1.5.  Diabète :

Sur un tel terrain, les lésions sont polymorphes, traînantes et surtout plus sévères et délabrantes. Les lésions buccales, à type de parodontopathies, peuvent être observées, sous forme de gingivite marginale, hyperplasique, congestive et hémorragique; mais aussi de complications muqueuses comme la perlèche, des aphtes, des glossites, des stomatites à candida albicans.

2.    STOMATITES LIEES A UN ETAT PHYSIOLOGIQUE :

2.1.  Nourrisson et enfant :

Les stomatites du nourrisson et de l’enfant sont fréquentes et polymorphes en raison des caractéristiques biologiques particulières de la cavité buccale des premières années.

211- Stomatite odontiasique :

Les éruptions dentaires peuvent s’accompagner de véritable gingivo-stomatite érythémateuse et ulcéreuse, voire aphtoïde, évoquant la primo-infection herpétique.

212- Stomatite virale ou vésiculeuse :

•    La primo-infection herpétique s’observe après l’âge de 2 ans. Elle débute par une gingivite. Elle réalise des bouquets vésiculeux aboutissant à des érosions confluentes donnant une stomatite vésiculo-érosive diffuse. L’état général est altéré avec troubles digestifs et fièvre élevée. Cette stomatite s’accompagne d’adénopathies cervicales douloureuses. La guérison survient en 1 à 2 semaines.

•    L’herpès récidivant , quand il est buccal, on retrouve un petit nombre de vésicules en bouquet confluant et donnant des érosions polycycliques.

•    L’herpangine est due à un virus Coxsackie du groupe A . La stomatite est caractérisée par des lésions vésiculeuses s’accompagnant de dysphagie, parfois de douleurs abdominales et de myalgies. L’érythème pharyngé est diffus.

•    Le syndrome «  pied-main-bouche » est dû à un virus Coxsackie du groupe A 16. Il se manifeste par une stomatite vésiculeuse et ulcéreuse et un exanthème dans les espaces interdigitaux, la face palmaire des doigts et les bords latéraux des pieds.

•    La varicelle est une maladie de l’enfance très contagieuse, elle réalise une éruption érythémato-vésiculeuse. L’énanthème se manifeste sous forme d’une gingivo-stomatite érythémateuse et vésiculeuse, puis érosive.

•    Le zona est une maladie faiblement contagieuse. Elle est caractérisée par une éruption érythémato-vésiculeuse et un syndrome faiblement algique chez l’enfant. L’éruption buccale est unilatérale , vésiculeuse laissant    rapidement  place à des érosions pseudo-membraneuses.

•    La rougeole se révèle au cours du catarrhe occulo-rhino-pharyngé par des petits points grisâtres de Köplick sur la face interne des joues. Ils précèdent l’exanthème érythémateux maculo-papuleux de quelques jours.

•    La rubéole, le signe de Kôplick peut-être observé dans l’énanthème érythémateux  .

2.1.3.  Stomatites infectieuses à pyogènes et à candida albicans :

•    Noma  est une gingivo-stomatite  gangreneuse due aux germes anaérobies de la cavité buccale aboutissant par sphacèle à une perte cutanéo-ostéo-dentaire et faciale. Il s’observe chez l’enfant dénutri, carencé au cours de maladies infectieuses.
•    Stomatite à candida albicans où la forme habituelle est le muguet. C’est une stomatite érythémateuse sur laquelle apparaît un semis de grains blanchâtres adhérents.

2.2. Grossesse :

2.2.1. Pemphigoïde gravidique :

Affection rare , c’est une dermatose prurigineuse spécifique de l’état gravidique et du post-partum. On observe une éruption érythémato-vésiculeuse et/ou bulleuse , apparaissant sur la région péri-ombilicale. Des lésions bullo-érosives au niveau de la muqueuse buccale surviennent dans 15% des cas.

2.2.2.  La gingivite gravidique :

C’est une gingivite à caractère hyperplasique avec saignements spontanés. Cette gingivite est très marquée entre le 3ème et le 5ème mois.

2.3.  Vieillard :

2.3.1. Les candidoses :

Elles se manifestent à la faveur d’altération du milieu buccal, les unes dues au vieillissement  avec un abaissement du PH, diminution des IgA salivaires et du lysozyme, les autres déterminées par des causes exogènes en rapport avec la prise de médicaments.

2.3.2. Le zona :

Il résulte de la réactivation du virus varicelle-zona à la faveur de la détérioration de l’immunité cellulaire, qu’elle soit spontanée , ou aggravée par un état pathologique général ou un traitement immuno-dépresseur.
Les douleurs à type de brûlures , siègent le plus souvent dans le territoire trigéminal ou glosso-pharyngé. Les lésions cutanéo-muqueuses sont typiques . Ce sont des petites vésicules cutanées , perlées sur des placards rouges.

2.3.3. La glossite :

C’est la langue lisse, dépapillée des personnes âgées , le plus souvent érythémato-érosive.

3. APHTES ET APHTOSES :

C’est le motif le plus fréquent de consultation. Il faut rappeler que l’aphte est un symptôme, et l’aphtose  une maladie. On classe les aphtoses selon 6 critères :

•    le nombre,
•    la taille,
•    la durée,
•    la fréquence,
•    les facteurs déclenchants,
•    les signes associés.

On décrit 5 formes d’aphtose.

3.1. Aphtose commune ( vulgaire- simple- banale ) :

Elle regroupe 1 à 3 éléments , de moins 1 cm de diamètre . Ces éléments disparaissent  en 8 jours, et on note moins de 4 poussées par an.
Les facteurs déclenchants sont surtout alimentaires, les soins dentaires, le stress ou la fatigue. Le traitement est essentiellement symptomatique.

3.2.  Aphtose multiple :

On y retrouve plus de 3 éléments aphteux, de moins 1 cm de diamètre . Leur durée de vie est de 8 jours ;  le patient rapporte moins de 4 poussées par an. Le traitement est là aussi essentiellement symptomatique.

3.3.  Aphtose miliaire :

On compte  de10 à 100 2 éléments punctiformes.

3.4.  Aphtose géante :

Les éléments sont moins de 3, mais ils ont un diamètre de plus 1 cm ; leur durée d’évolution est de plusieurs semaines. Les ulcérations sont  infiltrées et  s’accompagnent de signes fonctionnels importants. L’évolution se fait vers la cicatrisation rétractile de l’ulcère.

3.5. Aphtose  récidivante :

La fréquence des poussées est de 2 à 3 par mois. Elles sont subintrantes, autrement dit la première poussée n’a pas le temps de guérir qu’arrive la deuxième poussée. Ces poussées suivent parfois un cycle menstruel particulier. Il n’y a  aucun facteur déclenchant.

On décrit dans ces formes des aphtoses extra- buccales ( génitale et cutanée). La forme génitale est identique à celle de la cavité buccale. On parle alors d’ « aphtose bipolaire ».

3.5.1.  Grande Aphtose de TOURAINE :

C’est une aphtose bipolaire avec des signes oculaires associant aussi des signes généraux.

3.5.2.  Maladie de BEHCET (décrite en 1937 ) :

C’est une aphtose buccale et génitale, donc bipolaire associant des signes oculaires et des signes généraux. Elle présente une triade : aphtose buccale , aphtose génitale et une uvéïte. On dénombre  un sexe-ratio de  8 hommes et 2 femmes, des adultes jeunes entre 20 et  30 ans. Ce sont les pays méditerranéens et le Japon qui sont le plus touchés.

La maladie de BEHCET est évaluée en fonction de signes majeurs et des signes mineurs :

Signes majeurs :

    Aphtose buccale  et Aphtose génitale ( 70 à 100% ),
    Uvéïte ( 80 % ).
    Lésions cutanées ( pseudo-folliculites, aphtes, érythème  noueux, sensibilité cutanée).

Signes mineurs :

    Arthrites (25 à 70 %).
    Thromboses veineuses.
    Thrombophlébites.
    Méningites.
    Angéite cérébrale.

3.5.3.  Formes  particulières :

•    Pathologies digestives  inflammatoires ( Maladie de CROHN- Rectocolite            Hémorragique ).

•    Pathologies hématologiques ( Neutropénies- Agranulocytoses- Carences en vitamine B 12 et en Fer ).

4.    STOMATITES ALLERGIQUES :

La réaction allergique est une réponse immunitaire d’hypersensibilité provenant d’un sujet mis  au contact d’un allergène. Les antigènes sont extrêmement nombreux en Stomatologie.

4.1.  Stomatite allergique de contact :

Lorsqu’elles sont diffuses, les lésions atteignent l’ensemble de la muqueuse et peuvent déborder sur les lèvres et le pharynx. Elles peuvent être localisées en regard d’un bridge par exemple, avec un aspect rouge de la muqueuse .
L’allergie de contact aux prothèses adjointes est devenue moins fréquente. On l’observe avec les résines polymérisées à froid ou insuffisamment à chaud.

4.2.  La toxidermie :

C’est une réaction cutanée et /ou muqueuse secondaire, provoquée par l’introduction dans l’organisme de médicaments ou de substances chimiques par voie orale ou parentérale.
Elle peut se présenter sous forme bulleuse , végétante lichénoïde ou aphtoïde.
Un exemple de toxidermie est le syndrome de LYELL . C’est une dermatose aigüe se manifestant par une élévation brutale de la température avec un érythème généralisé et la survenue de décollement bulleux sur tout le corps et l’ensemble des muqueuses. Le malade a l’aspect d’un « ébouillanté » et la mort survient rapidement dans la plupart des cas.

5.    CARENCES VITAMINIQUES :

Les vitamines sont des substances organiques indispensables à l’être humain. Elles sont actives à faible doses et ne sont pas synthétisées au niveau de l’organisme. Elles sont apportées par la flore bactérienne du tube digestif et par l’alimentation. Les vitamines se répartissent en une série liposoluble (D- A- K ) et hydrosoluble (B1- B2- B8- C…).
Leur carence peut être responsable de gingivite hyperplasique, hémorragique, ou ulcéreuse. Pour mémoire, nous citerons la gingivite fongueuse due au Scorbut.

6.    MALADIES GENETIQUES :

6.1.  Fibromatose gingivale :

Elle est transmise sur le mode autosomique dominant. La malformation apparaît vers l’âge de 10 ans dans les sexes.
Cliniquement, c’est une hypertrophie généralisée de la gencive ferme, charnue, plus ou moins lobulée de couleur normale et d’aspect peu ou pas inflammatoire.

6.2. La Neurofibromatose – ou Neurofibrome multiple de la langue :

Elle se caractérise par des tâches café au lait. La langue, la gencive, et le palais sont les localisations les plus fréquentes. Cette maladie est transmise sur le mode autosomique dominant.

7.    STOMATITES POST-THERAPEUTIQUES :

7.1.  La Radiothérapie :

Au niveau des muqueuses irradiées, il existe un exsudat inflammatoire sous forme de sécrétions épaisses formant des fausses membranes avec souvent une surinfection bactérienne ou candidosique : c’est la radio-mucite.
Les complications tardives sont liées au problème de l’asialie. La radio-nécrose des muqueuses irradiées est liée à la sclérose vasculaire et à l’atrophie tissulaire.

7.2.  Les médicaments :

Les manifestations buccales dues aux médicaments sont surtout des candidoses avec toutes les formes cliniques que peut présenter cette affection. Ce sont :

•    Le muguet, la perlèche, et les lésions rétro-commissurales.
•    La glossite losangique et la langue noire.
•    Les candidoses papillomateuses hyperkératosiques et granulomateuses.

8.    AFFECTIONS DERMATOLOGIQUES  :

8.1.  Le lichen plan buccal :

C’est une affection cutanéo-muqueuse relativement commune, dont l’étiologie est mal connue. Il se manifeste ,selon les circonstances, comme un réseau leucokératosique :
•    en feuille de fougère.
•    en nappes blanchâtres.
•    en stries.

En fait, le lichen plan quiescent n’entre pas dans notre propos. Mais il peut se compliquer au cours de son évolution, d’érosions douloureuses particulièrement rebelles aux traitements. Ces phases érosives ou bulleuses sont significatives d’un lichen en activité, c’est à dire être le siège de changements histo-pathologiques, de type  dysplasique et même carcinomateux.

8.2.  Psoriasis buccal :

Le psoriasis est une dermatose chronique inflammatoire , rangée parmi les affections érythémato-squameuses . La lésion élémentaire cutanée est une macule rouge , nettement limitée et squameuse.
Au niveau de la muqueuse buccale , le psoriasis est rarement diagnostiqué . Il se présente sous forme :
•    de stries annulaires grises ou blanc jaune,
•    d’un érythème diffus de la muqueuse ,
•     d’une langue géographique
•    ou d’une gingivite érythémateuse.
Le diagnostic est  le plus souvent histo-pathologique.

8.3.  Le lupus érythémateux :

C’est une collagénose, caractérisée par des lésions inflammatoires de nombreux organes et tissus, et associée à la présence d’ATC sériques dirigés contre les constituants nucléaires.
En bouche, les lésions siègent le plus souvent sur la partie médiane de la muqueuse du palais osseux, sous forme de pétéchies, de petits phlyctènes hémorragiques, d’érosions punctiformes ou de petites ulcérations plus ou moins douloureuses, couvertes d’exsudats grisâtres et entourées d’une aréole érythémateuse.
Sur les lèvres, les lésions sont parfois croûteuses, fissuraires et sanguinolentes.

9.    MALADIES BULLEUSES AUTO-IMMUNES DE LA MUQUEUSE BUCCALE :

Ce sont des maladies avec auto-anticorps entraînant une altération de la fonction des protéines d’adhésion.
Les principales maladies auto-immunes atteignant la muqueuse sont :

•    le pemphigus vulgaire,
•    et la pemphigoïde cicatricielle.
•    Erythéme polymorphe

Selon la localisation des protéines d’adhésion, on distingue :
•    une bulle épidermique avec atteinte du desmosome (pemphigus).
•    une bulle sous-épidermique avec atteinte de la jonction dermo-épidermique (pemphigoïde).
•    Bulle intra ou sous épithéliales, avec présence de kératinocytes nécrosées (érythème polymorphe).

En pathologie buccale, l’aspect le plus évocateur d’une DBAI ( maladie bulleuse auto-immune) est celui d’une gingivite érosive chronique. Le diagnostic différentiel se pose surtout avec le lichen plan.

6. DIAGNOSTIC :

1.    DIAGNOSTIC POSITIF :

Il est facile devant un tableau brutal ou progressif. L’interrogatoire doit faire rechercher une notion de rechute, des antécédents médicamenteux et thérapeutiques, une notion de contage.

Les signes fonctionnels sont :
•    Une sensation de chaleur, de cuisson buccale.
•    Une sécheresse buccale.
•    Ou au contraire une hypersialorrhée.
•    une halitose…

Les signes généraux sont :
•    Un état fébrile.
•    Une anorexie.

L’examen lésionnel, endobuccal,  n’est pas toujours facile à faire. L’éclairage est très important pour  rechercher la lésion élémentaire :
•    érosion,
•    vésicule,
•    bulle,
•    ulcération

Cette lésion initiale érythémateuse, parfois oedématiée, hyperplasique, ou érythémato-pultacée, associe un exsudat blanchâtre non adhérent, vésiculeux ou bulleux. Cet examen met en évidence l’extension et la localisation.
L’examen de toute la cavité buccale doit être minutieux et concerner les dents, les gencives et toutes les muqueuses. Il doit être complété par un examen extra-buccal pour rechercher  d’autres localisations ( génitale, cutanée ), d’autres lésions (oculaires, digestives, ORL), et les adénopathies.

2.    DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

Les arguments en faveur d’une origine virale :
L’aspect des lésions est variable :
•    érythème,
•    vésicule,
•    bulle.
Il faut relever les  notions de contage avec contexte infectieux, regrouper les éléments cliniques et  paracliniques ( Sérologie, recherche HIV) .

Les arguments en faveur d’une origine mycosique :
L’aspect des lésions est variable :
•    selon qu’il s’agisse de formes aiguës érythémateuses et érythémato-pultacées du muguet,
•    de formes localisées (langue = glossite)
•    de formes généralisées,
•    de formes évoluant par poussées…

Le contexte est important à préciser :
•    Hémopathie.
•    Diabète.
•    traitement ATB à large spectre,
•    Corticothérapie.
•    Immunosuppresseur.
•    Asialie due aux neuroleptiques ou à la radiothérapie…

Les examens bactériologiques pour rechercher le Candida Albicans.
L’examen histologique pour diagnostiquer les lésions buccales des maladies dermatologiques. Dans le cadre précis des DBAI, la biopsie en muqueuse lésée se fait aussi, mais surtout en muqueuse saine pour recherche par immunofluorescence d’ATC fixés sur la muqueuse.
La preuve thérapeutique est apportée dès la remise en état de la cavité buccale, bain de bouche bicarbonaté, sérum salé,  par une atténuation des signes cliniques.

3. BILAN DE LA STOMATITE :

    N.F.S- V.S- Taux de Plaquettes.
    Glycémie,
    Ionogramme sanguin.
    Fonction hépato-rénale.
    Sérologie H.I.V.
    TPHA – VDR.L
    Dentaire et radiologique (Panoramique).
7. TRAITEMENT :

1. Il est d’abord symptomatique et sera essentiellement antiseptique et antalgique par l’utilisation de solutions antiseptiques locales, associées à des solutions anesthésiques (Gel, pansement gastrique) pour que le patient puisse s’alimenter.

2. Le traitement curatif :
•    Il faut dans tous les cas, lutter contre la pullulation bactérienne : ATB à large spectre anti-streptococcique, généralement des Béta-Lactamines ou des Macrolides associés à des N-5-Imidazolés (Métronidazole) pour les gram négatifs.
•    L’amélioration, en dehors des tares générales, est obtenue en 48 heures. On procède à une remise en état de la cavité buccale ( élimination de tous les facteurs locaux : écouvillonnage doux des lésions, détartrage léger, traitement des caries, extraction des dents irrécupérables, dépôt des prothèses mal entretenues…)
•    Correction du déficit salivaire dans toutes les conditions de déshydratation (tabagisme chronique, médicaments psychotropes, radiations ionisantes…).
•    Elimination des aliments épicés et acides, suppression de l’alcool et on instaure une alimentation équilibrée et une vitaminothérapie  avec des mesures d’hygiène stricte.

3. Le traitement étiologique :
•    Il est entrepris dès que possible.
•    Corriger l’immunodépression due au SIDA, aux hémopathies, au diabète…
•    Instaurer un traitement antituberculeux  ou antisyphilitique quand le diagnostic de lésion spécifique a été confirmé.
•    Traiter les fièvres éruptives de l’enfance ou mettre l’enfant sous simple surveillance,
•    Dans le cas de stomatite virale, prescrire des anti-viraux ( Aciclovir par ex.)
•    Pour les aphtes et aphtoses,  la corticothérapie est généralement prescrite; dans le cadre d’aphtose géante et lorsque le malade est VIH positif ou sain, on donne de la Thalidomide avec une stricte surveillance neurologique ; dans les aphtoses récidivantes, on prescrit un immuno-modulateur comme l’Isoprinosine avec des cures de 10 jours par mois pendant 3 mois, s’il n’y a pas de résultats, on passe à la Colchicine ; on prescrit aussi de la vitamine C par IV et per os, du sulfate de zinc, de la vitamine B12…
•    On arrête un traitement lorsqu’un médicament est en cause ;
•    Dans le cadre des maladies dermatologiques et des dermatoses buccales auto-immunes, la corticothérapie est de règle.