Les facultes medicales

Cours de médecine, pharmacie et chirurgie dentaire

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L’HYPERTHYROÏDIE


I-DÉFINITION :

L’hyperthyroïdie est une sécrétion excessive des hormones thyroïdiennes T3 et T4, non-freinable par l’apport hormonal extérieur.


II-PHYSIOLOGIE (voire schéma)


III-DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

n LA MALADIE DE BASEDOW: ¾ des hyperthyroïdies, elle touche surtout la ♀. C’est un goitre diffus et homogène qui répond à une maladie auto-immune caractérisée par la présence d’anticorps antithyroïdiens TSI qui ont une action TSH-Like (action compétitive avec la TSH) stimulant la thyroïde.

o L’ADÉNOME TOXIQUE: C’est un nodule (hypertrophie localisée) autonome et hypersécrétant qui induit l’atrophie du reste du corps thyroïde (feed back (–))

p LE GOITRE MULTI-HÉTÉRO-NODULAIRE TOXIQUE « GMHNT »: C’est un goitre dans lequel s’individualise des nodules autonomes et hypersécrétants.

q LES THYROÏDITES:

1) LA THYROÏDITE DE DE-QUERVAIN: Fait suite à une virose(rhinopharyngite) et se traduit par des douleurs cervicales irradiant vers les vaisseaux du cou et se terminant par des otalgies.

2) LA THYROÏDITE DE HASHIMOTO: C’est une destruction auto-immune de la thyroïde par des anticorps TPO qui se manifeste d’abord par une hyperthyroïdie puis évolue vers l’euthyroïdie, voir l’hypothyroïdie.

LA THYROTOXICOSE FACTICE: C’est une hyperthyroïdie secondaire à la prise d’hormones thyroïdiennes (propriété
d’amaigrissement) ou à la prise d’iode (Cordarone®, Théophylline) Le dosage dans ce cas de l’iodurie témoigne de l’apport iodé.


IV-DIAGNOSTIC CLINIQUE : A-Forme typique: ™ Syndrome de thyrotoxicose(commun à toutes les hyperthyroïdies) avec

” Troubles cardiovasculaires de type 1-Tachycardie permanente (aggravée par l’effort et l’émotion) pouvant se compliquer de 2-Troubles du rythme (AC/FA) 3-Insuffisance cardiaque droite puis globale.

” Troubles digestifs de type
1-Amaigrissement modéré, contrastant avec un 2-Appétit conservé.
3-Diarrhées pouvant se compliquer d’hypokaliémie.

” Troubles neurologiques de type
1-Tremblement fin à prédominance distale (signe du serment.) 2-Incoordination motrice.
3-Troubles du comportement (de l’irritabilité au syndrome dépressif et à l’état suicidaire.)

 Troubles de la thermogenèse de type 1-Mains moites. 2-Thermophobie acquise(sensibilité à la chaleur.) ” Troubles musculaires de type 1-Amyotrophie à prédominance proximale (signe du tabouret).) 2-Asthénie à l’effort.


 Trophicité du corps thyroïde à la recherche de
1-Hypertrophie diffuse = goitre. 2-Hypertrophie localisée = nodule.
3-Douleurs cervicales.
4-Frémissement cataire. 5-Souffle.


 Syndrome oculaire (oriente vers la maladie de Basedow) avec
1-Sensation de diplopie. 2-Photophobie.
3-Exophtalmie (élargissement de la fente palpébrale) évidente ou retrouvée par l’ophtalmomètre d’Hertel.
4-Signe de Degraffe (+) (asynergie oculo-palpébrale.)


 Myxœdème pré-tibial (pathognomonique de la maladie de Basedow, c’est une infiltration en placard érythémateux avec hyperpilosité au niveau du 1/3 inférieur de la jambe.)

B-Formes atypiques: Caractérisés par une hyperthyroïdie avec signes périphériques au 1er plan
 La cardiothyréose, avec arythmie ou insuffisance cardiaque.
 Les formes psychiatriques.
™ Les formes musculaires, avec amyotrophie.
 Les formes ORL, avec otalgies.
 Les formes de l’enfant, avec troubles du comportement (turbulence), avance staturale et osseuse et syndrome

thyréotoxique discret.
 La crise aiguë thyréotoxique, fait suite à une hyperthyroïdie méconnue avec fièvre à 40°, tachypnée, signes de
collapsus et mâchoire tombante.

V-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

ª Signes indirects:
A-NFS: révèle une leuco-neutropénie et parfois une anémie.
B-Dosages métaboliques: Révèlent

-Une hyperglycémie. -Une hypocholestérolémie. -Une hypercalcémie.
C-Dosage des TGO TGP: Elevés, traduisant l’hépatite thyréotoxique.
ª Signes directs:

D-Dosage des hormones T3, T4 TSH: Elevés.
ª Signes d’orientation étiologique:

E-Scintigraphie à l’iode 131: Mesure la distribution radioactive dans le corps thyroïde

 Hyperfixation diffuse = maladie de basedow.

 Hyperfixation unilatérale = adénome toxique ou lobe unique.

– Fixation en damier = goitre nodulaire toxique.

F-Dosage des TSI et TPO.


VI-TRAITEMENT : A-Traitement médical: 1-A visée curative:

 Antithyroïdiens de synthèse, type Baseden®, PTU ou Carbimazol, en Cp de 5 mg. Schéma: Dose d’attaque à 9 – 12 Cp pendant 15 jours à 2 mois jusqu’à l’euthyroïdie puis diminuer la dose initiale de 1/3,

à adapter comme dose d’entretient, la durée totale du traitement est de 18 mois.
Surveillance: FNS à la recherche d’une leuco-neutropénie ou d’une aplasie.

Adjonction de Levothyrox®, pour prévenir l’hypothyroïdie.
Indications:

·        Maladie de Basedow. • Sujet jeune.

·        Toxicité moyenne. • Goitre de volume modéré.
2-Préparatoire pour le traitement radical.

B-Traitement radical:
Indications:

• Adénome toxique. • Goitre nodulaire toxique.
1-Traitement isotopique: Chez le sujet âgé.
2-Traitement chirurgical: Chez le sujet moins âgé.

 

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