L’HYPOTHYROÏDIE
I-DÉFINITION :
L’hypothyroïdie se définit par la diminution ou l’absence de sécrétion des hormones thyroïdiennes.
II-DIAGNOSTIC CLINIQUE :
A-La forme typique: La thyroïdite atrophique ou myxœdème idiopathique de l’adulte
Touche surtout la femme ménopausée
” Syndrome d’hypométabolisme avec
1-Asthénie physique (diminution de l’activité), psychique (idéation ralentie) et sexuelle (perte de la libido.)
2-Bradycardie (hypométabolisme cardiaque.) 3-Constipation (hypométabolisme intestinal.)
4-Frilosité et hypothermie (hypométabolisme thermique.)
” Syndrome de myxœdème cutanéo-muqueux (infiltration de la peau par les mucopolysaccharides) avec
1-Faciès sénile. 2-Lèvres épaisses. 3-Macroglossie.
4-Hypoacousie (infiltration des trompes d’Eustache.)
5-Doigts boudinés (infiltration des mains.)
6-Augmentation du coussinet plantaire (infiltration des pieds.)
” Syndrome musculaire avec 1-Fatigabilité musculaire. 2-Aspect de pseudo-athlète(hypertrophie musculaire.) 3-Réflexe idiomusculaire diminué. 4-Insuffisance coronaire et/ou insuffisance cardiaque. 5-Troubles de la déglutition. 6-Fausses routes avec risque d’asphyxie.
B-Les formes atypiques:
™ La forme du nouveau-né: Souvent asymptomatique, sinon symptomatologie non-évocatrice (constipation, hernie ombilicale, somnolence, enfant trop calme) Le risque est le retard mental. Il est évité par le dépistage systématique de l’hypothyroïdie chez tout nouveau-né au 5e jour (l’enfant est piqué au talon par un vaccinostyle, une goutte de sang est prélevée sur un buvard avec dosage
des T3, T4 et TSH.) ™ La forme de la femme enceinte: Le risque est l’avortement et le retard mental du nouveau-né. ™ Les formes mono-symptomatiques: Avec anémie ou hypoTA ou crampes. ™ Le coma myxœdémateux: C’est l’évolution d’une hypothyroïdie non ou mal-traitée. C’est un coma calme, profond avec
ROT abolis et sans signes de focalisation. Souvent mortel.
III-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
ª Signes indirects:
A-FNS: Révèle souvent une anémie macrocytaire (pseudo-biermerienne.)
B-Glycémie: A la limite de la normale. C-Cholestérolémie: Elevée.
D-Réflexomètre achiléen: Allongé.
ª Signes directs:
A-Dosage de la TSH: La plus fiable car d’augmentation précoce.
B-Dosage des T3 et T4: La T3 est inutile. La T4 est tardive mais utile pour la surveillance.
C-Dosage des anticorps TPO.
D-Echographie ou scintigraphie thyroïdienne: Précise les anomalies morphologique.
IV-DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE : A-HYPOTHYROÏDIE PRIMAIRE OU CONGÉNITALE: n PAR TROUBLE DE L’EMBRYOGENÈSE DU CORPS THYROÏDE ou DYSGÉNÉSIE THYROÏDIENNE: 1) Athyréose (absence de thyroïde) 2) Ectopie thyroïdienne (défaut de migration.)
o PAR TROUBLE DE L’HORMONOGENÈSE DU CORPS THYROÏDE: Par atteinte de l’une des étapes d’hormonogenèse
1) Type 1: Défaut de captation de l’iode.
2) Type 2: Défaut d’oxydation des iodures ou Syndrome de Pendred (anomalie de la peroxydase + goitre + surdi-mutité.)
3) Type 3: Défaut de couplage.
4) Type 4: Défaut en désiodase.
5) Type 5: Défaut de synthèse des thyroglobulines.
B- HYPOTHYROÏDIE SECONDAIRE ACQUISE:
1) IAH en THS.
2) Chirurgie du corps thyroïde.
3) Thyroïdite d’Hashimoto.
4) Thyroïdite atrophique (chez le sujet âgé.)
5) Intoxication iodée.
V-TRAITEMENT :
➲Substitution à vie en hormones thyroïdiennes, type Levothyrox® (T4) (Cp à 50 ou 100 µg) 5 µg/kg en 1 prise. Synomel® (T3)
(Cp à 25 µg) en 3 prises (utilisé en substitution après thyroïdectomie pour le balayage car demi-vie courte.) Indications: 1-Chez le sujet jeune (sans tare cardiaque):
· Prise en charge en ambulatoire.
· Adapter les doses selon le degré de destruction de la thyroïde (signes cliniques et biologiques)
· Toujours attendre 3 semaines pour augmenter les doses. 2-Chez le sujet âgé ou cardiaque:
· Hospitalisation.
· Bilan cardiovasculaire.
· Débuter le traitement par les doses les plus faibles.
· Augmenter les doses par pallier toutes les 15 jours si l’ECG le permet.
· Faire un compromis entre l’atteinte cardiovasculaire et l’équilibre de l’hypothyroïdie.
