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Cours de médecine, pharmacie et chirurgie dentaire

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Peritonite aiguë


I-DEFINITION 


La péritonite est une réponse inflammatoire du péritoine à une agression bactérienne (germes anaérobies) ou chimique (suc gastrique). Elle peut être diffuse ou localisée sous forme d’un ou de plusieurs abcès localisés ou généralisés intra-péritonéaux. La péritonite peut être

·        Primitive, lorsque la paroi du tube digestif est intacte (l’infection se fait par une autre voie.)

·        Secondaire à une perforation du tractus digestif ou à la diffusion d’une infection intra-abdominale (cholécystite, 
appendicite.) 


II-PHYSIOPATHOLOGIE : L’infection péritonéale a 2 retentissements

A. Un retentissement local:

·        Linflammation réactionnelle de la séreuse entraîne une exsudation (riche en protéines et électrolytes) avec iléus réactionnel, d’où séquestration liquidienne dans la lumière digestive, vomissement et parfois diarrhéesaggravant les pertes liquidiennes.

·        Il faut aussi noter le syndrome de toxi-infection

·        Un retentissement général: 
1-Hémodynamique: Chute de la TA (sepsis et hypovolémie.)
2-Respiratoire: La course diaphragmatique peut être gênée par la distension abdominale (iléus et épanchement 

péritonéale.) Ainsi que par la douleur. 3-Rénal: L’hypoperfusion rénale ainsi que le sepsis sont responsable d’insuffisance rénale fonctionnelle risquant d’évoluer vers l’organicité si le choc septique persiste. 4-Hépatique: Dépend de l’étiologie, cholécystite, angiocholite et entraîne une augmentation de la Bilirubine, des

Transaminases et des Phosphatases alcalines. 
5-Hématologique: Hyperleucocytose remplacée à un stade évolué par une neutropénie. 
6-Neurologique: Confusion mentale due en partie à l’hypoxie et aux modifications hémodynamiques. 
7-Métaboliques: Augmentation des besoins énergétiques et diminution des défenses immunitaires. 
 

III-DIAGNOSTIC CLINIQUE : Quelle que soit son origine, les péritonites aiguës généralisées ont le plus souvent le même aspect clinique. Seule la symptomatologie initiale peut être modifiée par l’étiologie

Signes généraux

·        Faciès pâle couvert de sueurs.

·        Fièvre en fonction de la virulence de l’infection. • Pouls accéléré. 
A un stade plus avancé, apparaissent les signes de choc septique avec 

·        HypoTA.

·        Marbrure et froideur des extrémités. • Frissons.

·        Sueurs profuses. • Oligurie

Signes fonctionnels

·        Douleur, brutale, d’emblée maximale, surtout lors de la perforation d’un organe creux, aggravée par la respiration et les mouvements. Son siège initial a une valeur localisatrice mais diffuse rapidement et devient généralisé.

·        Nausées – vomissements (alimentaires ou bilieux), inconstants.

·        Arrêt des matières et des gaz, conséquence de l’iléus réactionnel, parfois précédé par des diarrhées traduisant le début d’une irritation péritonéale.

Signes physiques après examen en décubitus dorsal, thorax nu, membres supérieurs le long du corps et les membres inférieurs semi-fléchis.

·        A l’inspection, abdomen ne respirant pas avec contracture abdominale.

·        A la palpation, ventre de bois.

·        Le toucher rectal est douloureux, c’est le cri de Douglas. NB: ™ La contracturede la paroi abdominale (muscle grand droit) suffit seule à poser le diagnostic et à intervenir en urgence,

elle est Généralisée – Douloureuse – Permanente – Tonique – Invincible. 
 Parfois, on peut avoir une simple défense. 
 

IV-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

A. ASP: En position debout et semi-assise, elle objective la présence de

a.    o Pneumopéritoine.

b.    o Niveaux hydro-aériques.

c.    oGrisaille diffuse traduisant l’épanchement péritonéal.

d.    Ionogramme sanguin et urinaire: Apprécie l’état hydro-électrolytique.

e.    Bilan standard: FNS, groupage, Urée/Créatinine, glycémie, etc.

f.      Echographie abdomino-pelvienne: Recherche les signes évocateurs d’une étiologie et objective l’épanchement 
péritonéal. 

g.    Transit aux hydrosolubles: visualise la perforation gastrique ou colique.

h.    Ponction – Lavage du péritoine: A vessie vide, les résultats dépendent de l’étiologie

i.       oLiquide clair, normal.

j.       o Liquide hématique. o Liquide fécaloïde.

k.    o Liquide purulent. o Liquide bilieux.

V-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

A. PERITONITE PAR PERFORATION GASTRIQUE OU DUODENALE: 1-Perforation ulcéreuse: C’est la plus fréquente. La douleur domine le tableau, d’apparition brutale, intense, en coup de poignard, localisée au creux épigastrique, son irradiation scapulaire est très évocatrice, il n’y a pas d’altération de l’état général au début, la température est normale. L’interrogatoire retrouve un passé ulcéreux avec apparition des signes après prise médicamenteuse (AINS, corticoïdes, etc.)

Le diagnostic est confirmé par la présence d’un pneumopéritoine. 
2-Perforation tumorale: Localisée au niveau de l’estomac, Secondaire à un cancer ou un lymphome. 
 

B. PERITONITE APPENDICULAIRE: 
1-Perforation d’un pyo-appendice. 
2-Rupture d’un abcès appendiculaire. 
3-Diffusion à partir d’un pyo-appendice, donnant une péritonite purulente
 

L’évolution peut se faire selon 3 modes

·        La péritonite appendiculaire progressive: L’apanage des sujets jeunes, le début se fait au niveau de la FID puis se généralise le plus souvent.

·        La péritonite grave d’emblée: Le début est brutal avec douleur intense rapidement généralisée à tout l’abdomen, fièvre à 39° et pouls accéléré.

·        La péritonite appendiculaire toxique: L’apanage des sujets âgés, caractérisée par la relative gravité des signes fonctionnels et généraux par rapport aux signes physiques.

C. PERITONITE PAR PERFORATION COLIQUE: 
1-Perforation d’une sigmoïdite diverticulaire, très fréquente. 
2-Perforation cancéreuse avec épanchement purulent ou pyostercoral. 
 

La clinique est marquée par une AEG, nausées – vomissement, fièvre à 42° et choc septique par la virulence des matières fécales.

A l’ASP, le pneumopéritoine est important et bilatéral. 3-Perforation d’une colite inflammatoire: La RCUH et la maladie de Crohn. 4-Perforation d’une colite ischémique: Secondaire à la nécrose de la paroi colique chez le sujet âgé athéromateux. 5-Péritonite iatrogène: Lors des examens invasifs tel la coloscopie. 6-Péritonite méso-cœliaque: Dans les diverticules du grêle (diverticule de Meckel)et la diverticulose diffuse du grêle. 7-Autres étiologies: La fièvre typhoïde, le permanganate de potassium.

D. PERITONITE BILIAIRE: Est la plus fréquente. 
1-Complication d’une lithiase biliaire ou de la voie principale. 
2-Perforation d’un cancer de la voie biliaire. 
 

E. PERITONITE GENITALE: 
1-Complication d’une salpingite. 
2-Perforation d’un pyo-salpinx. 

F. PERITONITE URINAIRE: Réalise un uropéritoine. 
1-Rupture post-traumatique des voies excrétrices hautes ou de la vessie. 
2-Rupture en amont d’un obstacle. 
3-Rupture d’une pyo-nephrose plus exceptionnellement. 
 

VI-TRAITEMENT :

A. Traitement médical: 
¾ Réanimation circulatoire avec control des constantes hémodynamiques (TA, FC, PVC) 
¾ Réanimation respiratoire, oxygénothérapie si nécessaire, surveillance des troubles respiratoires. 
¾ Prévention de l’insuffisance rénale par remplissage. 
¾ Traitement du foyer infectieux par antibiothérapie à base de β Lactamine, Macrolide et Flagyl. 
 

B. Traitement chirurgical: Assure la disparition de la contamination bactérienne du péritoine, par évacuation du pus et de

substances étrangères. 
¾ Drainage efficace de la cavité péritonéale. 
¾ Aspiration du pus et des débris nécrotiques. 
¾ Toilette péritonéal au SSI. 
¾ Prélèvement bactérien pour isolement du germe et pratique d’un antibiogramme. 
¾ Traitement de l’étiologie. 

 

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