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Les AntiCoagulants
I. INTRODUCTION:
Sont des molécules à effet anti-thrombotique, utilisées pour prévenir la thrombose, sa récidive, son extension, et ses complications une fois la thrombose constituée.


II. PHYSIOILOGIE :
Toute lésion de l’endothélium vasculaire entraîne une agrégation des plaquettes --> thrombus blanc plaquettaire.


La coagulation intervient d’abord :
- formation de prothrombinase par voie endogène et exogène.
- Thrombinoformation.
- Fibrinoformation.


III. HEPARINE NON FRACTIONNEE ou HEPARINE STANDART:
L’héparine est un mélangée de mycopolysacharique très hétérogène, dont le poids moléculaire peut dépassé 15000 daltons.


1/ Mode d’action :
Potentialise de 1000 fois l’activité d’un inhibiteur naturel de la coagulation qui est un anti-thrombine III, elle forme avec cette protéine plasmatique en présence de la thrombine un complexe thernere responsable de son effet anti-coagulant.

A côté de cette activité anti-thrombotique (anti 2 A), présenterait une activité anti-X activité (anti-thrombotique), l’effet anti-thrombonique est responsable de l’effet hémorragique.


2/ Pharmacocinétique :
L’Héparine est administré par voie parentérale, car elle est détermite de tube digestive, cependant présenterait de nombreux récepteurs périphériques (plaquette, facteur de croissance…). En dehors de anti-thrombine III, c’est pourça on a recours a une administration d’un bolus I.V à fin de saturé ses récepteurs (5000 unités).

Héparinate Na+ (Sodoparine) à 5% administré par voie I.V continue.
Heparinate de calcium à 25% (Calciparine) administré par voie s/cutanée.

Administré par I.V l’effet héparinique est bref et immédiat sa ½ vie est 90 min.

La voie continue est idéal : 5 mg / kg/ j selon les résultat biologiques. La dose d’Anti-coagulant n’est jamais fixe.

Administré par voie s/ cutanée de début d’action 30-60 min, la ½ vie plamatique est 2 heures, la fin d’action s’observe au fout de 8 heures, 0.10 ml par 10 kg de poids toutes 12 heures, selon les résultats biologiques.


3/ Surveillance biologique :
Fera appelle a temps de Howele, le malade est bien coagulé si le temps
Howele = 2-3 fois de temps témoin.
Le temps de Howele (TH) se fait 04 heures après l’éjection.


4/ Les héparine de bas poids moléculaire : (HBPM)
Sont obtenue par dépolymérisation de l’héparine standard.
Caractérisé par leur ½ vie longue, leur biodisponibilité, leur effet anti-coagulant très visible, ne sont pas inter changeable, ne sont pas interchangeable
Exp. : Enoxa parine sodique : Evinox
Nador parine calciques : Racxiparine.


Les contrôles biologiques feront appelle a l’activité anti-X a, et ne sont habituellement pas nécessaire, sauf en cas :
• Insuffisance Rénale sévère.
• Absence effet anti-coagulant.


IV. ANTI VITAMINE K : (A .V .K)
Agissent en inhibant la synthèse des vitamines K et donc des facteurs de la coagulation – Vit. K dépendant – II VII IX X (et protéine Cet S) On distingue :
Les dérivées de la caumarine – dérivées - indamdione.
Leur ½ vie permet de les classées :
• AVK à ½ vie courte nécessitant 02 prises / jours. Exp.: acinocomarol (Sintrom) 1 – 2 fois/ jous.
• AVK à ½ vie longue, nécessitent 1 prise / jours Exp. : warfarine (Comadine).


* Pharmacocinétique :
- Les AVK sont absorbées par voie digestive, et se fixent énormément aux protéine plasmatiques seul la faction libre détermine le volume de distribution, qui diffuse vers sont site d’action hépatique.
- Sont éliminées par biotransformation hépatique.
- Leur élimination est en fonction de la capacité intrinsèque hépatique est due à la fraction libre dans plasma, d’où les variations individuelles à dose standard d’AVK.


V. SURVEILLANCE THERAPEUTIQUE :
Apprécier le taux de la prothrombine exprimer en pourcentage par rapport au témoin, qui doit être normalisée par rapport à la pro thromboplastine, pour donnée : INR (Internationale normalise de ration)
• Le taux anti-coagulation souhaiter, (I N R) est en fonction de l’indication thérapeutique :



>> Forte anti-coagulation :
- I N R entre 3 – 4,5.
- Prothèse valvulaire mécanique surtout en position mitrale risque d’augmenter les récidives d’embolie pulmonaire.


>> Faible anti-coagulation :
- I N R entre 2 – 3.
- Traitement curatif de thrombose veineuse.
- Traitement préventif de thrombose veineuse.
- Prévention d’embolie artérielle en cas C F A.
I N R monssuel est suffisant dans le traitement en long court.


• Lors d’un relais d’A V K – Héparine :
Nécessaire de maintenir l’Héparine pendant 3 - 4 jours jusqu’a l’obtention I N R souhaiter, afin d’éviter l’action thrombogène, lie à la chute précoce de la protéine C, lors de l’introduction de l’A V K.


>> Interaction médicamenteuse :
• Effet potentialisateur :
- déplacement de la liaison de l’albumine : phényle butazole – aspirine.
- Inlibiteur de la catabolisme hépatique : metromedazole – cémitidine.

• Effet inhibiteur :
Réduction de l’absorption intestinale : cholestyramine.

• Effet inducteur :
Induction enzymatique hépatique : alcool –barbiturique.


VI. INDICATION DES ANTI-COAGULANTS :
- Traitement curatif des thrombus veineux.
- Embolie pulmonaire.
- Angor instable.
- Infarctus du myocarde.
- Thrombose artérielle.
- Prévention des thromboses artérielle en cas C F A.
- Prothèse mécanique.


VII. CONTRE INDICATION DES ANTI-COAGULANTS :
- Toutes hémorragie récente.
- Cirrhose décompensée.
- HTA sévère non contrôler.
- Rétinopathie diabétique sévère.
- Insuffisance rénale grave.
- Ulcère gastro-intestinal en poussée.
- AVK traverse la barrière placentaire réalisent un risque hémorragique et tératogène pour le fœtus : contre indiqué en 1er trimestre de la grossesses.


VIII. ACCIDENT ET EFFET SECONDAIRE :
• Accident hémorragique variable : dans leur importance, et leur siège, sont lie à un surdosage :


>> C A T :
- Si traitement héparinique : arrêt de l’héparine pendant quelques heures en cas incident mineur ; et injection de sulfate de protamine en cas incident majeur.
- Si traitement par A V K : - Si hémorragie minime : arrête du traitement pendant 24 heures.
- Si hémorragie importante : donne Vit. K ( injection PPSB ) – facteur de coagulation (plasma congelé…).

• Effet thrombopénie induite par l’héparine :
- Thrombopénie précoce : survient avant le 5ème jour, peu importante, réversible lie au mode d’action de l’héparine, et nécessite l’arrêt du traitement.
- Thrombopénie tardive : survient entre 5 -10 jours, importante irréversible d’origine immuno-allergique, et qui impose l’arrêt du traitement.

• Phénomène allergique.

• Hépatite.



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