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Hypertension intra-crânienne
L’hypertension intracrânienne (HTIC) se définit comme étant une augmentation de la pression intracrânienne, (par convention, élévation de la pression du LCS supérieur à 15 mm H20).
La courbe pression -volume présente une allure exponentielle avec une phase de décompensation se traduisant par une augmentation rapide de la pression intracrânienne survenant pour une augmentation minime du volume (fig1).


Fig1 . Courbe de Langfitt


PHYSIOPATHOLOGIE

Il existe schématiquement

* 3 secteurs :
o parenchymateux : neurones, cellules gliales
o vasculaire : artères - veines - capillaires
o liquidien : LCS.P
* 3 causes principales avec l’augmentation volumétrique de ces 3 secteurs (exception faite des crâniosténoses) :
o parenchymateux : processus tumoral,….
o vasculaire : hématome, turgescence,…
o liquidien : hydrocéphalie, oedème cérébral.
* 3 conséquences :
o sur l’encéphale, “l’engagement“
*
o
o cingulaire engagement du gyrus cingulaire sous la faux . temporal : par hernie de T 5 dans l’incisure de la tente avec écrasement du nerf III, du pédoncule cérébral (réticulée, voie pyramidale, aqueduc du mésencéphale) ;
o diencéphalique central, à travers l’orifice tentoriel
o cérébelleux à travers l’orifice tentoriel (ascendant)
o des tonsilles (amygdales) cérébelleuses dans le foramen magnum entrainant une compression du bulbe, avec un risque permanent de mort subite.

Le mécanisme d’engagement peut être déclenché ou aggravé par une PL, la soustraction de LCS provocant “un appel” des structures sus-jacentes vers l’aval.

* sur l’oeil : la compression des veines de la rétine crée une stase veineuse, un oedème papillaire avec un risque d’évolution vers l’atrophie optique,
* sur le crâne : disjonction des sutures chez l’enfant, impressions digitiformes, agrandissement de la selle turcique, rarement érosion de la lame criblée de l’ethmoïde (risque de rhinorrhée).

En fait le mécanisme est complexe à cause des phénomènes :

* d’oedème (vasogénique , cytoxique, mixte),
* de l’action aggravante de l’hypoxie et
* de réactions biochimiques mal connues.

CLINIQUE

1 - Les céphalées

* typiques :
* fréquentes mais inconstantes
o surviennent surtout le matin au réveil ou vers la2ème moitié de la nuit
o par crises de siège variable, diffuses ou localisées
o augmentant à l’effort (toux)
o résistantes aux antalgiques usuels.
* atypiques : banales, sans spécificité, calmées par les antalgiques.

2 - Les vomissements sont plus inconstants que les céphalées

* surviennent en fusée, soulageant les céphalées
* et sont fréquents dans les tumeurs de la fossepostérieure.
* parfois il s’agit de malaises digestifs,de nausées.

3 - Les troubles visuels sont tardifs :

* baisse de l’acuité visuelle (AV)
* gène visuelle
* diplopie par paralysie du nerf VI (sans valeur localisatrice)
* impressions furtives de brouillards obscurcissant la vue (“éclipses visuelles”).

Le fond d’œil (FO) est impératif à la recherche d’un oedème papillaire : d’abord un flou des bords de la papille, une dilatation veineuse, puis une saillie de la papille avec coudure des vaisseaux. L’œdème papillaire peut évoluer vers une atrophie optique. Un FO normal ne récuse en aucun cas le diagnostic d’HTIC.

4 - Les troubles de la vigilance et de la conscience :

* baisse de l’attention, somnolence, obnubilation, apathie, torpeur, souvent fluctuants, coma.

L’ examen clinique recherche des signes d’engagement :

* cervicalgies, torticolis, attitude guindée,
* bradycardie, TA instable, hyperthermie, trouble du rythme et de la fréquence respiratoire, un encombrement pulmonaire, de même que des signes de localisation et la présence ou l’absence de crises convulsives.

L’évolution, lente ou aiguë, en l’absence de traitement, entraîne :

* une cécité bilatérale définitive avec atrophie optique,
* un risque d’engagement :
o temporal : mydriase homolatérale, troubles de la conscience, hypertonie de décérébration unie ou bilatérale, spontanée ou provoquée
o des tonsilles cérébelleuses : cervicalgies, torticolis, raideur de la nuque, bradypnée, variation thermique, vomissements, crises toniques postérieures
o sous falciforme, du culmen, sans sémiologie spécifique.

A tout moment il existe un risque vital.

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Commentaires
#1 | Hugo le août 20 2009 20:35:52
salame
vous avez dis l'essentiel et même plus...lol
Ce qui m'attire , c'est la physiopathologie , c'est comme ça qu'on mémorise car ça ne sert à rien d'apprendre les syndromes mais bien de comprendre leurs physiopathologies.
BRAVO
#2 | conrath le février 24 2016 18:04:21
bjr afin de finaliser protocole DVE besoin d'un petit complement d'infos :comment ajuster precisemment la chambre compte gouttes sur reglette selon PIC pour drainage en pression et non pas en volume merci (le protocole via ce lien https://docs.goog...vY-ENc/pub belle soirée a tous
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