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Hypertension intra-crânienne


PARACLINIQUE

1 - Jamais de PL car il y a un risque d’engagement et de mort subite.
2 - La TDM, l’IRM objectivent la ou les lésions, les engagements
3 - La radiographie du crâne peut mettre en évidence : un agrandissement de la selle turcique avec érosion des clinoïdes postérieures, de la corticale du plancher voire une destruction du dorsum sellae ; chez l’enfant des impressions digitiformes, une disjonction et un aspect “peigné” des sutures.
4 - La mesure et l’enregistrement de la pression intracrânienne (PIC) peuvent être réalisés à l’aide de capteurs logés à différents niveaux : ventricule, parenchyme, espace sous-dural, espace extra-dural.
5 - L’artériographie fournit des renseignements indirects : déplacement des vaisseaux, arrêt ou ralentissement de l’injection d’un territoire lorsque l’HTIC est importante. Aspect étiré et rectiligne de la péricalleuse en présence d’une hydrocéphalie ; aspect ”tendu” de la sylvienne. En cas d’engagement sous la faux : aspect en baïonnette de la cérébrale antérieure déplacement de l’artère cérébelleuse postéro-inférieur (PICA )au cours des engagements des tonsilles cérébelleuses.

ÉTIOLOGIES

TRAUMATIQUE - TUMORALE - VASCULAIRE - INFECTIEUSE - MALFORMATIVE - HYDROCÉPHALIE - MÉTABOLIQUE - TOXIQUE - CRYPTOGENETIQUE.

TRAITEMENT

Chirurgical

* Étiologique : exérèse d’un processus expansif intracrânien,….
* Hydrocéphalie : dérivation ventriculaire externe ou interne.

Médical

* 1 - Malade demi assis (30°)- tête droite - liberté des voies aériennes.
* 2 - Calmer toute douleur.
* 3 - Déplétion hydrique avec surveillance de l’équilibre électrolytique :
o furosémide : 0,5 mg/kg ou 1 à 2 amp/24h à la seringue électrique (SE)
o glycérol : per os, sonde gastrique 1g/4h, action douce sans effet rebond.
o mannitol : décristallisé au bain marie , 1g/kg/3h ou 0,25g/kg toutes les 3 ou 4h ; ou à la SE. Se méfier de l’effet rebond.
4 - Restriction hydrosodée modérée, 25ml/kg/24h
5 - Corticoïdes : consensus concernant l’efficacité sur l’œdème péri-tumoral et les abcès, discutée pour les œdèmes traumatiques et ischémiques :
o Synacthène immédiat* 1 amp 3/j ou R 1 amp/j IM
o méthyl prednisolone IV ou IM : 60 mg - 4/j
o dexaméthasone : 10 mg/IV puis 8 mg/IV - 4/j
6 - En cas de coma : intubation et hyperventilation
o PaCO2 = 25 à 30 mmHg (crée une vasoconstriction).
o Pa02 = 100mmHg.
7 - Protecteurs métaboliques cérébraux chez les malades intubés.
* Pentothal* : 100 mg/kg IV en 15 mn puis 3 mg mg/kg/h
* Gamma-OH* : 70mg/kg IV puis 20 mg/kg/h à la SE
* lors de crises végétatives : Xylocaïne* 10 mg/kg/j) + Largactil* 1 à 2 mg/kg/j + Phénergan* 1 à 2 mg/kg/j.
8 - Surveillance par un capteur de la PIC chez les malades dans le coma sous sédation. Il peut être installé en extra-dural (peu fiable), sous-dural, intraparenchymateux, ou intra- ventriculaire. Celui-ci présente un intérêt thérapeutique par la possibilité offerte de soustraire du LCS.

Hypertension intra-crânienne bénigne (pseudo-tumor-cerebri)



Il s’agit d’une hypertension intra crânienne en l’absence d’hydrocéphalie et de processus expansif. La bénignité est en fait relative car il existe un risque d’atrophie optique.

ETIOLOGIES

L’hypertension intra crânienne bénigne peut être :

* secondaire à une thrombose veineuse des sinus intracrâniens (otite, maladie de Beçhet, …) ou à une obstruction du retour veineux par les jugulaires
* idiopathique avec un terrain particulier : obésité, hyper ou hypovitaminose A ; endocrinien : grossesse, irrégularités menstruelles, maladie d’Addison ; hématologique : anémie hypochrome, polycythémie ; médicaments (vitamine A, contraceptifs oraux, tétracyclines, acide nalidixique, stéroïdes). La pathogénie est mal connue : gonflement cérébral, diminution de la résorption du LCS, augmentation de la sécrétion du LCS ?

CLINIQUE Il s’agit en général d’une fille, obèse et présentant des :
1 - Céphalées, vomissements.
2 - Troubles visuels : baisse de l’AV, diplopie.
3 - FO : œdème papillaire.

PARACLINIQUE

1 - TDM/ IRM : normale (ou « petits » ventricules). Angio-IRM.
Sinus vide pouvant être visible au scanner : signe du delta (Thrombophlébite).
2 - Angiographie cérébrale : thrombose du sinus sagittal supérieur (incidence oblique) ? latéral ?
3 - Scintigraphie cérébrale.
4 - Augmentation de la pression intra crÂnienne.

TRAITEMENT

* du terrain : perte pondÉrale, arrÛt des médicaments incriminés, … .
* Diurétiques : Diamox*, GlycÉrol*,
* Shunt lombo-pÉritonÉal ; (décompression du nerf optique).
L’évolution est en général favorable avec une guérison rapide. Dans 1/3 des cas il y a une possibilité de rechutes et dans 10 % des cas une persistance des troubles visuels.

Source :
Campus Neurochirurgie

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Commentaires
#1 | Hugo le août 20 2009 18:35:52
salame
vous avez dis l'essentiel et même plus...lol
Ce qui m'attire , c'est la physiopathologie , c'est comme ça qu'on mémorise car ça ne sert à rien d'apprendre les syndromes mais bien de comprendre leurs physiopathologies.
BRAVO
#2 | conrath le février 24 2016 17:04:21
bjr afin de finaliser protocole DVE besoin d'un petit complement d'infos :comment ajuster precisemment la chambre compte gouttes sur reglette selon PIC pour drainage en pression et non pas en volume merci (le protocole via ce lien https://docs.goog...vY-ENc/pub belle soirée a tous
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