L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
Mr L. 47 ans, est admis en réanimation pour traumatisme crânien isolé lors d’un AVP (conducteur VL ceinturé, choc frontal contre VL).
Antécédents et traitements : Inconnus
Anamnèse : A à la prise en charge par le SMUR, le patient doit-être rapidement sédaté, intubé et ventilé en raison d’une agitation extrême lors de la désincarcération (induction par Hypnomidate 20mg et Celocurine 70mg, entretien de la sédation par Hypnovel 5mg/h et Fentanyl 100mcg/h). L’hémodynamique est stable et satisfaisante, de même que l’état respiratoire, le patient bouge les 4 membres avant la sédation. Au service des urgences : Le body scanner est normal aux étages pelvien, abdominal, thoracique, cervical. Il existe un discret oedème cérébral diffus sans effet de masse, associé à une petite contusion frontale hémorragique, une fine lame d’hématome sous dural pariétal antérieur gauche, et une hémorragie modérée de la tente du cervelet. La biologie est normale. Des recherches toxiques en vue d’expliquer un éventuel endormissement cause de l’accident sont négatives (alcoolémies, benzodiazépines, tricycliques, carbamates). L’examen clinique réalisé sous sédation n’apporte aucun élément supplémentaire, le sondage vésical ramène des urines normales et claires. Le patient est ensuite transféré en réanimation.
Evolution : Relais de l’Hypnovel et du Fentanyl par du Diprivan dès l’arrivée dans le service (objectif : sédation Ramsay 3). Agitation importante lors des fenêtres quotidiennes de sédation, nécessitant Bolus répétés et augmentations régulières des vitesses d’administrations de Diprivan (de 150 à 300mg/h). Statut ventilatoire, hémodynamique, neurologique inchangés, TDM cérébrale de contrôle superposable à la TDM initiale. Pas de complications thoraciques, ou abdominales. Biologie : petite rhabdomyolyse traumatique à J1 (CPK 1065, troponine et transaminases normales ), régressive à J3 (CPK 370). Une prévention de la maladie thrombo-embolique par Fraxiparine est réalisée par de la Fraxiparine 0.3ml/j SC à partir de J2.
A J3, les urines du patient tournent rapidement (en quelques heures) au vert sombre, elles sont mousseuses, et ont une odeur savonneuse. Aucune autre anomalie clinique ou biologique n’est constatée.
QUESTIONS :
1) Quelle est la cause de la pigmenturie verte ? 2) Quelles complications peuvent survenir ? 3) Que faut-il faire ?
Edité par La Pharmacienne le 13-07-2009 12:02
Il ne faut pas être triste
je pense qu'un des médicaments que le patient a pris durant son hospitalisation a fait virer la couleur des urines vers le vert. Vu la chronologie du traitement et des signes urinaires je pencherais vers le dernier médicament pris à savoir le Diprivan.
J'ai cherché et effectivement ce médicament aurait un métabolite qui colorerait les urines en vert après conjugaison hépatique.
Ce cas me rappelle un fait divers publié dans le NEJM.org , à propos d'un patient à qui on a injecté un colorant pour savoir s'il avait des fisules après une opération d'ablation de carcinome oesophagien. Ce colorant était le bleu de méthylène, et dont le métabolite colore les urines en vert: http://content.ne...358/11/e12
Un autre article toujours publié dans la même revue, parle d'un patient dont les urines sont revenues de couleur pourpre. Grace à la coloration de ses urines on a pu déceler chez lui une infection à psuedomonas aeregenusa qui colorent les urines en pourpre en métabolisant l'indican (un métabolite du tryptophane) vers l'indigo donnant cette couleur si belle aux urines du patient. http://content.ne...357/13/e14
merci Admin pour ce cas oh combien intéressnent!!
Edité par Administrateur le 20-11-2008 22:30
Je suis d’accord avec le mediateur car les métabolites « phénolés » sont décrit comme responsables d’une coloration glauque des urines.
Cette situation peut être considérée comme un signe avant-coureur d’un surdosage surtout sur un terrain prédisposé ( insuffisance rénale et ou hépatique ) qui fera craindre l’installation d’un tableau plus complet de toxicité au Propofol ( hepato-neurotoxicité et hémolyse )
il parait aussi selon certaines observations que le diprivan utilisé au long court peut transformer les patients en MARTIENS !! « petits hommes verts » avec coloration des phanères et même des viscères en vert !
Edité par Dr Hamdani le 21-11-2008 10:28
Nephrologue Hospitalo-universitaire
EHU Oran
hamdani.abdeslam@gmail.com
medfun ce cas releve purement de l'anésthésie réanimation,mais ça n'empeche pas de faire qq éfforts ,chose que tu l as fait,t'as pas passé prés du but mais tu es prés de la ligne du but .
évidemment Dr hamdani le propofol(déprivan) est le responsable de cette coloration puisque y a pas d autres méd administrés à ce patient qui font douter d'eux;
l'arret simple du diprivan fera et le diagnostic et le traitement et bien sur sédation avec un autre produit
les complications à redouter sont ceux de la toxicité au déprivan..hepatiques surtout.
je sais pas si un cas pareil s'est apparu dans nos services algériens!!!pour la simple raison qu on sédate pas au déprivan au long cours(produit cher peut etre et on profite surtout de ses autres indications),on aime les benzodiazépines
Edité par eldoctour le 22-11-2008 17:53
" Le savoir que l'on ne complète pas chaque jour diminue tous les jours. "
Le DIPRIVAN Propofol (2,6-diisopropylphénol) est métabolisé au foie par sulfo et glucuroconjugaison et excrété dans les urines à 90% sous forme métabolisées : - 1 glucuronide diisopropylphénol - 4 glucuronide diisopropylphénol - 4 sulfate 2-6 diisopropyl 1-4 quinol.
Phénols et quinols sont responsables d’une pigmenturie verte
Aucune autre drogue utilisée chez Mr L, ne peut être mise en cause (Intubé sous Hypnomidate, sédaté transitoirement ensuite par Fentanyl et Hypnovel, mis sous Fraxiparine à partir de J2).
D’autres causes de pigmenturies vertes sont : l’ingestion de bleu de méthylène, d’indigo carmine (additif alimentaire ou colorant E132). (Bowling, JAMA)
Dans la littérature le phénomène est déjà décrit :
- Le plus souvent lors d’une utilisation en sédation
- Doses cumulatives importantes sur 3 à 7 jours, le plus souvent isolée et bénigne
- Régresse rapidement après l’arrêt
- 1 cas dramatique chez un enfant (acidose lactique, insuffisance hépatique et défaillance multiviscérale)
En sédation
- 3,8mg/kg/h pendant 11J soit 46 g au total (Hughes, Anaesthesia)
- Après 2 ou 3J (Tirosh, Paediat Anaest 1996, Blakey, Pharmacotherapy)
- Après 4J et 15,7g au total (Bodenham, Lancet)
- 3,5 à 7 mg/kg/h pendant 2 jours avec acidose lactique, rhabdomyolyse, hépatite cytolytique, défaillance multiviscérale (Cray, Crit Care Med)
En anesthésie
- 1 cas après dose d’induction de 2,5 mg/kg (Ananthanarayan, Can J Anaest)
A noter
- 1 cas de coloration verte du foie constatée lors d’une reprise chirurgicale d’ une péritonite après 7 jours de sédation pour une dose totale de 22,5g (Motsh, Eur J Anaest)
- 2 cas de coloration verte des cheveux durant 3 mois après induction anesthésique(Bublin, J Clin Pharm Ther, et Callander, Anaesthesia)
2) QUELLES COMPLICATIONS PEUVENT SURVENIR ?
Toxicité classique des phénols (contextes de TA) : - Neuropathies - Coma - Méthémoglobinémies - Hémolyses - Rhabdomyolyse - Hépatites cytolytiques
Toxicité rare du Diprivan en sédation : - Acidoses lactiques - Hépatopathies de surcharge - Rhabdomyolyse
Notre patient : simple réaction hépatique
- Ascension des transaminases 7x normale à J6, normalisées à J16
- Origine traumatique discutée et écartée du fait du terme
- Pas d’autre toxique ou médicament incriminable, sérologies des hépatites A et B et CMV negatives.
- Myoglobinémie normale à J6
- Pas de méthémoglobinémie, hémolyse, lactacidémie
- Rhabdomyolyse initiale (minime) mise sur le compte du traumatisme
3) QUE FAUT-IL FAIRE ?
L’arrêt simple de la perfusion de Diprivan suffit pour normalisation en quelques heures de la phénolurie confirmant le diagnostic. La recherche ou le dosage des phénols urinaires n’a pas d’intérêt pratique.
Evolution de la phénolurie chez Mr L.
Arrêt du Diprivan :
arrêt à J3 = 80 h, disparition rapide en 36 heures de la coloration verte des urines
Normalisation de la phénolurie en 72h
Doses :
Perfusions de 150 à 300 mg/h, soit 15 à 30 cc/h chez un patient de 80Kg
Dose totale élevée : 22,5g sur 3J, mais il faut noter que les propofolémies dosées à postériori à J1 et J3 étaient respectivement à 1,807 et 1,228 mcg/ml (conformes à un objectif de sédation de niveau 3 de Ramsay = concentrations de 1,5 à 2 mcg/ml)
4) CONCLUSION :
L’interêt du Diprivan en sédation résulte de la réversibilité rapide après arrêt, et de la faible fréquence des effets toxiques. On peut envisager qu’une dose cumulative trop importante entraîne chez certains patient une production massive de phénols, bénigne dans la plupart des cas (simple pigmenturie) mais potentiellement dramatique notamment chez l’enfant ou le sujet en défaillance multiviscérale.
Ceci plaide pour une utilisation limitée aux sédations courtes inférieure à 3 jours, et pour le changement de drogue si utilisation nécessaire de trop fortes posologies. A la suite de ce cas, nous n’utilisons plus le Diprivan en cas de défaillance hépatique ou rénale, d’acidose lactique,ou chez l’enfant.
