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Découverte d'un nouveau mécanisme responsable du développement des leucémies lymphoblastique aigüe de type T
Recherches médicalesLa leucémie lymphoblastique aigüe (LAL) est le résultat d'un dommage génétique de l'ADN des cellules qui se développent dans la moelle osseuse. Elle est définie par un envahissement de la moelle osseuse par une population lymphoïde immature et monoclonale, les lymphoblastes leucémiques.

Cette maladie provoque des déficiences en globules rouges, plaquettes et globules blancs (lymphocytes), spécialement les polynucléaires neutrophiles. Elle touche essentiellement les enfants et les jeunes adultes.

Environ 15% des cas de leucémie lymphoblastique aigüe sont dus à la prolifération incontrôlée de cellules précurseures des lymphocytes T. Jusqu'à présent, le déclenchement de la leucémie aigüe de la lignée T était assimilé à la mutation du gène suppresseur de tumeurs, le gène PTEN (Phosphatase and Tensin homolog mutated in multiple advanced cancers 1).

Une équipe dirigée par le Professeur Joao Taborda Barata de l'Institut de Médecine Moléculaire de Lisbonne (IMM) constituée de chercheurs de l'IMM, de l'Hôpital Santa Cruz à Carnaxide (Portugal), du Centre Infantil Boldrini (Brésil), de l'Université de Dundee (Royaume Uni) et de l'université de l'Indiana (Etats-Unis) a montré que la cancérisation des cellules T n'est pas toujours synonyme de mutation du gène PTEN et de problème d'expression de la protéine associée. Les résultats de l'étude ont été publiés début octobre dans le Journal of Clinical Investigation [1].

Cette étude montre que la leucémie aigüe de cellules T peut aussi être déclenchée directement par l'interaction de deux protéines présentes dans les cellules. L'unes d'elles, la protéine codée par le gène PTEN est une protéine qui inhibe le développement des tumeurs malignes.

Il était déjà connu que dans cette leucémie la protéine PTEN était inactivée, cette inactivation étant assimilée à la mutation du gène. Les scientifiques ont découvert qu'une enzyme, la caséine kinase 2 (CK2), est capable d'altérer chimiquement la protéine PTEN et de la rendre inactive. Une fois la protéine inactivée, les conséquences observées sont les mêmes que celle d'une mutation génétique.

Les scientifiques ont prélevé des échantillons de sang de malades atteints de leucémies lymphoblastique aigüe. Ils ont montré l'absence d'altération du gène PTEN dans la plupart des cellules T et une expression plus forte de la protéine PTEN que dans les cellules précurseures T normales. Ils ont constaté alors qu'à l'hyper expression de la protéine PTEN était associée une diminution de l'activité lipide phosphatase de la PTEN, provoquant une hyper expression de la caséine kinase 2 (CK2). Celle-ci rendait alors inactive la protéine PTEN.

En parallèle, des taux anormalement élevés d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) pouvant participer à l'inactivation de la protéine PTEN ont été observés dans ces cellules. Les chercheurs ont montré également in vitro que l'application d'inhibiteurs de la CK2 et de capteurs de ERO aux lymphocytes T déficients réactive la protéine PTEN et provoque en conséquence la mort des cellules cancéreuses. La même application à des lymphocytes T normaux n'engendre pas de destruction des cellules. Cette découverte pourrait permettre à terme de développer des inhibiteurs de CK2 qui permettraient la destruction des cellules leucémiques sans toucher les cellules normales.

Cette étude très prometteuse a été effectuée sur des cellules en culture. Les recherches doivent maintenant continuer sur des tests animaux avant que les premiers essais cliniques ne soient envisagés.


Pour en savoir plus, contacts :


- [1] "PTEN posttranslational inactivation and hyperactivation of the PI3K/Akt pathway sustain primary T cell leukemia viability" Ana Silva, J. Andrés Yunes, Bruno A. Cardoso, Leila R. Martins, Patrícia Y. Jotta, Miguel Abecasis, Alexandre E. Nowill, Nick R. Leslie, Angelo A. Cardoso and Joao T. Barata - Journal of Clinical Investigation - 1/10/2008- http://www.jci.org/articles/view/34616
- "Importants progrès dans la compréhension de la leucémie aiguë lymphoblastique", BE Royaume-Uni 83, 5/02/2008 : http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/53077.htm

Source :

"Descoberto mecanismo inédito que promove leucemias infantis" - Publico - Ana Gerschenfeld - 1/10/2008: http://ultimahora.publico.clix.pt/noticia.aspx?id=1344604


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