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Vrais progrès autour du cancer de la prostate
Actualités médicales

40% des hommes de plus de 50 ans ont des atteintes microscopiques, dont la majorité évolue peu.


Deuxième cause de décès par cancer chez l'homme mais premier par la fréquence, le cancer de la prostate évolue depuis quelques années dans deux sens: sa mortalité diminue (un peu moins de 10 000 décès par an) mais le nombre de nouveaux cas augmente très vite: 71 000 attendus en 2009, contre 62 000 en 2005. «Cette augmentation est due essentiellement au dépistage», précise le Pr Olivier Cussenot, urologue à l'hôpital Tenon (Paris). «Le cancer de la prostate est responsable de 1% des décès, mais 40% des hommes de plus de 50 ans ont des foyers microscopiques. La grande majorité de ces lésions est associée au vieillissement et évolue très peu.»


Les symptômes de ce cancer très lent peuvent être tardifs, voire postérieurs à la formation de métastases, surtout osseuses. Après 50 ans, le médecin propose donc souvent un dépistage régulier par dosage sanguin du PSA («prostate specific antigen»), une protéine sécrétée spécifiquement par la prostate. «Le PSA dépend du taux des hormones mâles ou androgènes, dont la testostérone. Son taux sanguin augmente en cas de cancer, mais aussi d'infection, d'inflammation. Passé 50 ans, 40% des hommes ont une hypertrophie bénigne de la prostate, qui augmente le PSA, et 30% un déficit androgénique, qui le diminue. C'est un marqueur de la prostate qui peut révéler un cancer mais n'en est pas spécifique», insiste le Pr Cussenot. Le PSA varie aussi d'un homme à l'autre et en fonction de l'âge, qui est aussi le premier facteur de risque du cancer de la prostate, avec une origine africaine ou antillaise, la présence d'autres cancers dans la famille, certains variants génétiques et des facteurs environnementaux.


Devant un PSA élevé et une prostate suspecte au toucher rectal, le médecin va proposer une biopsie. Effectuée en divers points de la glande, elle seule peut détecter un cancer et permet d'en mesurer l'agressivité, exprimée par le score de Gleason. Dans un tiers des tumeurs, ce score est élevé, signe d'un cancer agressif qu'il faut traiter. Parmi les autres, 70% sont peu ou pas évolutives et 30% ont un score de Gleason moyen. «Toute la difficulté, c'est de ne pas négliger ces dernières sans les surtraiter non plus. La moitié des cancers détectés par la biopsie relève d'un traitement. Pour les autres, une surveillance active pourrait suffire», estime l'urologue.


Les options de traitement varient selon l'extension tumorale, le risque de récidive, l'âge du malade, son taux de PSA, ses troubles urinaires éventuels et son choix. Et aussi selon le médecin, d'où l'intérêt d'un second avis médical. Les cancers localisés à la prostate peuvent faire l'objet d'une surveillance active. Ou être traités par curiethérapie, radiothérapie et surtout chirurgie, avec des résultats à peu près comparables. «Une grosse prostate avec des troubles urinaires relève plus de la chirurgie, alors qu'une radiothérapie ou une curiethérapie peuvent convenir aux autres», estime le Pr Cussenot. Pour le Pr Laurent Salomon, urologue au CHU Henri-Mondor à Créteil, «avant 65 ans, on propose plutôt l'ablation chirurgicale de la prostate, qui permet d'analyser la tumeur et de garder la radiothérapie en cas de récidive, alors que l'inverse est difficile. Mais on ne peut prédire ses conséquences sur la continence urinaire et la fonction érectile, qui varient selon le chirurgien, le patient, et la technique utilisée.» Selon les études, 10% des patients opérés sont encore incontinents après un an, et 25 à 80% souffrent d'impuissance par lésion des nerfs érecteurs. La radiothérapie a des effets comparables sur la fonction érectile, peut-être un peu moins fréquents mais plus tardifs.


Dans les cancers évolués ou chez les patients âgés, le traitement repose plutôt sur la radiothérapie et la chimiothérapie, en association avec une hormonothérapie par antiandrogènes pour empêcher ces hormones mâles de stimuler la croissance tumorale. La découverte en 2005 dans ces tumeurs de gènes anormaux formés par fusion du gène du récepteur des androgènes et d'un gène de prolifération explique pourquoi les androgènes stimulent ce cancer. Dans les tumeurs agressives, ce récepteur mute et devient capable, même sans androgènes, de stimuler la tumeur, qui devient insensible à l'hormonothérapie. «Grâce à cette découverte, ces tumeurs agressives vont pouvoir être repérées plus vite, tout comme les récidives», explique le Pr Cussenot. «En effet, le PSA dépend lui aussi de ce récepteur. Un PSA dosable malgré un traitement antiandrogénique ne peut donc provenir que d'une tumeur agressive dont le récepteur a muté, et qu'il faut traiter rapidement.» Autre bonne nouvelle, de nouveaux médicaments capables de bloquer ce récepteur des androgènes encore plus tôt sont en cours d'essai.


Le Figaro
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