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De nouveaux concepts physiopathogéniques pour l’hypertension artérielle pulmonaire chronique d’origine thromboembolique |
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L’hypertension artérielle pulmonaire chronique d’origine thromboembolique (HTAPCTE) est définie par les critères suivants, recherchés après 3 mois de traitement anticoagulant effectif :
1) une pression artérielle pulmonaire supérieure ou égale à 25 mm Hg avec une pression capillaire inférieure ou égale à 15 mm Hg et
2) un ou plusieurs défauts de perfusion détectés par la scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion ou un angioscanner ou encore une angiographie pulmonaire.
Il est admis à l’heure actuelle qu’elle résulte de la survenue d’un ou plusieurs embols dans la circulation pulmonaire à partir d’une thrombose veineuse profonde : le défaut de résolution du thrombus entrainant une obstruction fibreuse puis un remodelage de la paroi vasculaire pulmonaire aboutissant à une augmentation des résistances, à une hypertension artérielle, un cœur pulmonaire chronique et finalement une évolution vers le décès.
L’incidence de l’HTAPCTE est difficile à préciser. Une série fait état d’une incidence de 3,8 % estimée deux ans après la survenue d’une embolie pulmonaire symptomatique tandis que d’autres études plus récentes rapportent une incidence de 0,8 à 1 %. Toutefois la précession d’un évènement thromboembolique n’est retrouvée que dans 60 % des cas amenant à envisager d’autres étiologies possibles dans plus de 30 % des cas. Ainsi, plus récemment il a été montré que différents groupes de patients peuvent être considérés comme à risque de HTAPCTE. : c’est le cas des patients porteurs de shunts veno-artériels, de cathéters intraveineux permanents voire de pacemakers : le mécanisme en est mal compris mais l’interrogatoire retrouve une histoire de surinfection fréquente pouvant être à l’origine de la sécrétion de molécules profibrotiques comme le Transforming Growth Factor beta. Un antécédent de splénectomie ou d’hypothyroïdie substituée en hormone thyroïdienne voire des antécédents de tumeur solide sont d’autres situations cliniques qui favorisent le développement d’HTAPCTE dont le mécanisme certes, demande à être précisé.
Il n’a pas été noté d’association privilégiée entre une thrombophilie et le développement d’HTAPCTE, qu’il s’agisse de la mutation V Leiden, de la mutation G20210A sur le gène de la prothombine, des déficits en inhibiteurs comme l’antithrombine, la protéine C ou la protéine S ou qu’il s’agisse d’anomalies affectant la fibrinolyse comme le taux d’activateur du plasminogène ou de son inhibiteur. Par contre il a pu être montré que certains polymorphismes du fibrinogène ou certaines dysfibrinogénémies sont significativement plus fréquemment associés à la survenue d’HTAPCTE probablement du fait de la résistance du thrombus à la fibrinolyse que ces anomalies entraînent.
Ces données, conjointement aux données histologiques, amènent à considérer l’HTAPCTE comme un désordre vasculaire double associant un défaut de résolution du thrombus par défaut du remodelage vasculaire au niveau des gros vaisseaux et d’autre part une atteinte des petites artères indistinguable de celle observée au cours de l’HTAP classique. Dans les situations normales, la résolution du thrombus nécessite un remodelage vasculaire avec afflux des leucocytes et en particulier des monocytes dont le rôle est crucial puisqu’ils sécrètent des molécules chemo-attractives, des facteurs de croissance en particulier angiogéniques, des protéases dont l’activateur du plasminogène de type urokinase favorisant la fibrinolyse et des métalloprotéinases de la matrice vasculaire : ces mécanismes peuvent être touchés au cours de l’HTAPCTE du fait des infections répétées ou d’une anomalie de la réponse immune.
Au plan histologique, l’HTAPCTE est caractérisée dans les zones atteintes par une prolifération de cellules endothéliales, de fibroblastes et de cellules musculaires lisses qui présentent à leur surface une grande quantité de PDGF (Platelet Derived Growth Factor). Ainsi les inhibiteurs de la signalisation médiée par le PDGF pourraient montrer leur efficacité comme le suggère un article récent (Ogawa, A et al : Amer J Physiol. , 2009 ; 297 :1666-1676). Quant à l’atteinte des petites artères pulmonaires, elle survient dans 10 à 30 % des cas ; les facteurs prédictifs de sa survenue ne sont pas connus ; sa fréquence augmente avec le temps chez les patients qui n’ont pu être opérés et grève défavorablement le pronostic à long terme mais devrait faire l’objet de nouveaux essais thérapeutiques avec l’avènement de nouveaux traitements vasodilatateurs…
Dr Sylvia Bellucci, JIM
Lang I : Advances in understanding the pathogenesis of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Brit J Haematol 2010; 149 : 478-483.
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