L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
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Une baisse plus marquée de l’ADN mitochondrial dans les muscles des patients atteints de BPCO
Chez le sujet sain, l’exercice physique intensif aboutit à une réduction du contenu en ADN mitochondrial (mtADN) au sein du muscle squelettique du fait du stress oxydatif (SO). Or ce stress oxydatif est aggravé au cours de l’effort chez les patients souffrant de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) avec probablement des conséquences plus importantes sur l’ADN mitochondrial.
C’est du moins ce que suggèrent les résultats d’une étude de type cas témoins dans laquelle ont été inclus 18 patients atteints d’une BPCO et 17 volontaires sains. Chez les malades (âge moyen, 67±8 ans), le VEMS était en moyenne de 45±8 % versus 90±7 % chez les témoins (âge moyen, 66 ±4 ans). Tous les participants ont effectué une épreuve d’effort d’une durée de 45 minutes sur bicyclette ergométrique au dessous ou au dessus du seuil lactique (SL) qui marque le passage au métabolisme anaérobie. Des biopsies musculaires ont été effectuées au niveau du muscle vaste interne à plusieurs reprises : avant l’effort mais aussi immédiatement après et une heure plus tard. Les mêmes prélèvements ont été pratiqués une journée et une semaine plus tard dans les deux groupes. C’est ainsi qu’a pu être établi par PCR (Polymerase Chain Reaction) le rapport mtADN/ADN nucléaire (nADN). L’expression de l’ARNm du PGC-1 (peroxisome proliferator activated receptor- -coactivator-1 ) a également été évaluée ainsi que les dérivés réactifs de l’oxygène produits au cours de l’effort à partir de la VO2 totale.
Le rapport mt/ADN/nADN a diminué significativement après l’exercice (au dessus du SL) chez les malades et les témoins au-delà du seuil lactique mais la baisse a été nettement plus marquée en cas de BPCO. Ces variations ont été corrélées à la production des dérivés réactifs de l’oxygène ainsi qu’à l’augmentation du mARN de la manganèse peroxyde dismutase et du PGC-1. Ces anomalies ont disparu en l’espace d’une semaine. Une réponse similaire mais de moindre importante a été observée au cours de l’effort accompli au dessous du SL.
Chez les patients atteints d’une BPCO, l’exercice musculaire induit une diminution du contenu en mtADN au niveau du muscle squelettique, mais celle-ci est majorée par rapport à ce qui est observé chez le sujet sain. Il en va de même pour l’augmentation de l’expression de l’ARNm du PCG-1, probablement sous l’effet d’un SO plus marqué en cas de BPCO.
Dr Philippe Tellier
Luis Puente-Maestu et coll. : Effects of exercice on mitochondrial DNA content in skeletal muscle of patients with COPD. Thorax 2011 ; 66 : 121-127.