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Fibrillation auriculaire
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Identifier les marqueurs de l'insuffisance rénale |
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|  De nombreux chercheurs essaient de comprendre les mécanismes de progression de la fibrose pour lutter contre la maladie .
À quel rythme la maladie rénale détruit-elle le rein? Impossible de le savoir précisément, donc de prédire sa progression. En recherche thérapeutique, des combinaisons de traitements néphroprotecteurs améliorent le fonctionnement des néphrons restants, probablement en réduisant leur fibrose. Mais on ne sait pas exactement comment.
De nombreux chercheurs essaient de comprendre les mécanismes de progression de cette fibrose avec l'espoir de trouver de nouvelles cibles thérapeutiques. C'est le cas de Fabiola Terzi et de son équipe de l'Inserm à l'hôpital Necker (Paris). «Par des études génétiques, nous avons identifié une protéine, la lipocaline, fabriquée par le rein. En comparant divers modèles de souris reproduisant une maladie rénale chronique, celles dont la lipocaline est surexprimée sont aussi celles dont les lésions rénales progressent le plus vite. De plus, chez les souris dépourvues de ce gène, la maladie n'évolue pas. C'est donc non seulement un marqueur de progression, mais aussi un de ses effecteurs, explique la chercheuse. Nous menons actuellement une étude sur plusieurs groupes de malades pour voir si le taux de lipocaline est prédictif de l'évolution de l'insuffisance rénale.» À long terme (premiers résultats dans un an), l'espoir est de développer un inhibiteur de la lipocaline pour freiner cette progression.
Progrès constants
«D'autres cibles potentielles sont étudiées, en particulier le TGF, une molécule pivot dans la formation de la fibrose. Mais les anticorps anti-TGF n'ont pas encore prouvé leur efficacité dans la fibrose rénale chez l'homme. On explore toutes les pistes», précise le Pr Pierre Ronco, dont l'unité de recherche (U702 Inserm-UPMC) travaille aussi à l'identification de biomarqueurs urinaires susceptibles de différencier les malades progresseurs, non progresseurs et régresseurs. Un outil: la recherche de variants génétiques sur de grandes cohortes de malades très bien caractérisés. Le «FGF23» est ainsi un autre marqueur récemment identifié qui intervient dans le métabolisme phosphocalcique. Son taux élevé est associé à une augmentation du risque cardio-vasculaire. Des inhibiteurs du FGF23 pourraient donc être intéressants.
Quant aux traitements de suppléance, les progrès sont constants en dialyse. En revanche, le rein, avec son architecture complexe faite d'une trentaine de types cellulaires différents, est un piètre candidat à la reconstitution in vitro. La greffe de reins animaux (xenogreffe) a été abandonnée par sécurité. «Reste le rein artificiel assez miniaturisé pour être porté en ceinture, mais qui ne devrait pas être disponible en France avant cinq à dix ans», estime le Pr Laville. Des équipes travaillent aussi à la conception de membranes de dialyse «bioartificielles». Quant à la greffe, c'est surtout la mise au point de traitements immunosuppressifs plus ciblés qui constituerait un réel progrès.
Le Figaro |
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