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Une carence en vitamine D pour trois quarts des enfant
Actualités médicales
L’effet des traitements antiépileptiques sur le métabolisme osseux et les taux sériques de 25-hydroxyvitamine D (25 OHD) est déjà connu mais les données pour le démontrer sont limitées. Un travail allemand apporte de nouvelles preuves à la carence en vitamine D induite par les antiépileptiques.

Trente-huit patients avec des crises de tout type, ont été recrutés, âgés de 5 à 12 ans, sous traitements antiépileptiques (TA) depuis plus de 3 mois (4,7+/- 2,9 ans), avec un (n=12) ou plusieurs (n=26) antiépileptiques, de première génération (valproate, carbamazépine) ou de seconde (oxcarbamazépine, lévétiracétam, lamotrigine, topiramate). Les critères d’exclusion ont été les maladies et les médicaments retentissant sur le métabolisme osseux et les suppléments en vitamine D et calcium. Les patients sous TA ont été étudiés l’été ou l’hiver et comparés à un groupe contrôle (n=44), de patients ORL recrutés dans les mêmes conditions. Toutefois, l’exposition au soleil était moindre chez les enfants atteints d’épilepsie.

Plus de 75 % d’entre eux étaient carencés en vitamine D (25OHD<20 ng/ml) et 21% avaient un taux insuffisant entre 20 et 30 ng/ml, sans effet patent sur la calcémie. Les taux sériques d’ostéocalcine et de phosphatases alcalines étaient élevés ; la parathormone (PTH) et le télopeptide C-terminal du collagène de type I (TCC) étaient abaissés en comparaison des contrôles. Ces anomalies des marqueurs de la formation osseuse et de sa résorption témoignent d’une accélération du renouvellement de l’os. De surcroît sous polythérapie, les taux de 25-OHD et de TCC étaient plus bas et ceux des phosphatases alcalines plus élevés que sous monothérapie. Parmi les contrôles, il faut noter également que 23 % étaient carencés (25-OHD<20 ng/ml) et 34 % avaient un taux entre 20 et 30 ng/ml témoignant de la fréquence de la carence. La différence entre patients et contrôle persistait cependant une fois les enfants appariés pour l’exposition solaire.

Les mécanismes d’action des TA sur le métabolisme de la vitamine D ne sont pas entièrement connus ; le plus probable est l’induction du cytochrome P450 qui accélère le catabolisme de la vitamine D d’où baisse de l’absorption du calcium, hyperparathyroïdie et mobilisation du calcium osseux mais une action directe des TA sur les cellules osseuses n’est pas exclue. Cependant les auteurs expliquent difficilement les taux de PTH qui devraient être élevés dans ce cas. En pratique, une supplémentation en vitamine D pourrait être conseillée.


Nettekoven S et coll. : Effects of antiepileptic drug therapy on vitamin D status and biochemical markers of bone turnover in children with epilepsy. Eur J Pediatr 2008;167:1369-77

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