Sujet de la discussion : MedeSpace.Net :: LES AGENTS ANTIPLAQUETTAIRES

Publié par Administrateur le 04-08-2012 12:31
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1.2.5. Prasugrel (PGL)

Comme les deux produits précédents, le PGL est une prodrogue qui a besoin d’une biotransformation hépatique pour libérer son principe actif. Toutefois, l’apparition de l’effet est plus rapide que celle de la TCD ou du CGL et l’inhibition de l’agrégabilité plaquettaire est moins variable et plus prédictible in
vitro.

En effet, alors qu’une partie du CGL est activée en un métabolite actif, l’absorption du PGL est complète et rapide, et tout le PGL absorbé participe à la libération de son principe actif, qui va bloquer le récepteur PY212 de manière irréversible comme dans le cas du CGL. L’effet est prolongé après arrêt du traitement, ce qui peut poser des problèmes en cas d’intervention chirurgicale motivée par l’urgence.

Le PGL est plus efficace que le CGL en termes de protection des infarctus du myocarde et thromboses de stents, mais au prix d’accidents hémorragiques plus nombreux. C’est la raison pour laquelle il est contre-indiqué en cas d’antécédent d’AVC, et qu’une dose plus faible (5 mg) est préconisée dans la plupart des pays (mais pas en France) en cas de poids du patient < 60 Kg ou d’âge > 75 ans ou encore d’insuffisance rénale. Bien que le CYP 2 C19 participe au métabolisme du PGL, le polymorphisme génétique n’est pas associé in vitro ou en clinique à une modification de son efficacité et le PGL représente donc l’alternative à la résistance au clopidogrel. Toutefois, la surveillance de signes ou de symptômes évocateurs de réaction d’hypersensibilité chez les patients
avec une allergie connue aux thiénopyridines est recommandée avec le PGL comme avec le CGL car ils partagent tous deux des réactions d’hypersensibilité incluant des angiœdèmes, avec parfois des phénomènes de sensibilité croisée.