Abandon d'un médicament ayant suscité beaucoup d'espoir
Publié par Administrateur le Août 08 2012 05:12:58
Johnson & Johnson et Pfizer ont annoncé l'arrêt du développement du médicament bapineuzumab, dans sa version intraveineuse, pour le traitement de la maladie d'Alzheimer après que deux essais cliniques de phase 3 aient échoué à montrer une efficacité.

Le bapineuzumab, comme d'autres médicaments en cours de développement, est un anticorps monoclonal qui se lie à la protéine bêta-amyloïde dont l'accumulation sous forme de plaques est une caractéristique de la maladie et une cause hypothétique.

Le médicament s'est avéré inefficace pour améliorer la cognition et le fonctionnement quotidien chez des personnes atteintes de la forme légère à modérée de la maladie qui portaient ou ne portaient pas le gène ApoE4 qui prédispose à la maladie (étant présent chez environ la moitié des personnes atteintes de la maladie).


Étant donné l'échec du médicament, certains remettent la théorie des plaques amyloïdes en question. Une interprétation que ne partagent pas les laboratoires qui ont indiqué, dans un communiqué, estimer que la protéine demeure une cible prometteuse.

Le laboratoire Eli Lilly & Co développe aussi un anticorps contre la bêta-amyloïde, le solanezumab, dont les résultats d'essais cliniques sont attendus dans les prochaines semaines.

Une hypothèse est qu'il faudrait traiter la maladie de façon plus précoce et utiliser les médicaments pour prévenir la formation des plaques plutôt que d'essayer de les détruire une fois formées. Les plaques commencent à se former jusqu'à 25 ans avant que les symptômes de la maladie apparaissent. Des essais cliniques visant à prévenir la maladie en utilisant l'imagerie cérébrale et d'autres tests pour détecter les plaques avant que les symptômes ne se manifestent sont en préparation, rapporte le Le New York Times.

Un vaccin qui vise à prévenir ces plaques, dont les droits sont détenus par GlaxoSmithKline, est en cours d'essai de phase II.

Une autre caractéristique de la maladie est l'agrégation, à l'intérieur des cellules, de la protéine tau. Il s'agit d'une autre voie de développement de médicaments expérimentaux.

Les médicaments actuels contre la maladie traitent les symptômes pour un certains laps de temps mais n'affectent pas les mécanismes sous-jacents à la maladie.

Source : psychomedia