1- Introduction :
Le collagène est un constituant essentiel de tissu conjonctif, il entre dans la composition de tous les tissus dentaires sauf l’email, et il joue un rôle important dans le développement, la structure et la physiologie de la dent et de ses tissus de soutien.
Tissu conjonctif est divisé en : tissu conjonctif mou : pulpe, dèsmodente, chorion gingival.
Tissu conjonctif minéralisé : dentine, cément, os alvéolaire.
2-Définition : – le collagène est une glycoprotéine dont l’unité structurale est le trop collagène
Trop collagène = monomère du collagène fibreux insoluble.
De longueur : 2800 – 3000 A°.
De Poids moléculaire : 300,000.
Sa largeur est de 14 A°.
3– Composition :
Collagène : constitué d’un assemblage de tropocollagène.
Trop collagène : contient : 3 chaînes : chaque chaine α de pm : 96000 et comporte1000 A.A et un résidu glycine tous les 3 résidus.
– Les 3 chaînes α sont assemblées en une hélice dont le pas est a droite.
– Les AA : 2/3 : glycine – proline Hydroxy- proline.
1/3 : 14 autres A.A polaires, apolaires, alanine, hydrox lysine.
– Le Collagène est constitué : de glucose et galactose liés à l’Hydroxylysine reliés entre eux par des liaisons peptidiques.
– Mannose et N- acétyle glucosamine sont liés au peptide Terminaux.
4-Différents types de collagène :
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α 1 α 2 un seul type α 1 [I] ] , α1 [II] ,α1 [III] ,α1 [IV] |
Le type de collagène varie selon le type des chaînes, On distingue 5 chaînes α :
Les types des collagène : Il existe 19 types de collagènes ; dont les principaux sont :
| Type I α1 [I] 2 + α2Type II α1 [II] 3
Type III α1 [III] 3 Type IV α1 [IV] 3 Type V α A, α B
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5-Localisation :
| Type I : constitue le pourcentage le plus important des fibres gingivales, pulpaires, dentine, os et le cément, les ligaments tendons.Type II : cartilage (50 %)
Type III : papilles, membrane basale, autour des parois vasculaires, représente 43 % du volume pulpaire, et en quantité faible dans le cément, utérus, intestins. Type IV : membrane basale, cellules endothéliales des parois Vasculaires et également dans les reins. Type V : quantité faible dans la dentine, placenta, muscles lisses. Chaines A.B.C : l’origine c’est les cellules endothéliales des capillaires, petits VX.
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6– Organisation ultra structurale de la matrice conjonctive :
Organisation ultra structurale de la matrice conjonctive gingivale en deux types d’organisation : PI, PII
Pattern1 : I organisation conjonctive dense, on trouve des grosses fibres collagènes :
Type I : (se trouve dans toutes les couches de la matrice conjonctive gingivale) : assure la stabilité.
Pattern II : organisation conjonctive lâche mélange : collagène type I + Type III (prédominant) (associés aux membranes basales + autour des vaisseaux).
Assure le remodelage de la matrice conjonctive
7–types de fibres collagéniques :
-Les fibres desmodontales : on trouve surtout le type 1
- Fibres horizontales.
- Fibres obliques.
- fibres apicales.
- Fibres inter dentaires.
- Fibres s’étendent de la crête alvéolaire vers la jonction email cément.
- -Les fibres gingivales : du chorion gingival :
Fibres cémento-gingivales, circulaires, cémento-alvéolaires, alvéolo-gingivales et cémento-cémentaires.
On trouve surtout du collagène type1 et 2 selon NARAYANAN et PA GE EN 1983.
Le collagène type 1 représente 7 fois plus que le type 3.
Le type 3 : localisé au niveau des papilles, autour des vaisseaux et sous la membrane basale.
8-La synthèse du collagène :
Le collagène est synthétisé par des cellules d’origine mésenchymateuse. Ces cellules peuvent se différencier de façon spécifique (odontoblaste dans la pulpe, ostéoblaste dans le tissu osseux, cémentoblastes dans le cément cellulaire).Cette synthèse de collagène a été étudiée par DEHM et PROCKOP (1971) et OLSEM et COLL (1975).
La cellule clé est le fibroblaste : cellule polymorphe le plus souvent fusiforme ou étoilée, riche en organites (réticulum étoilée, golgi …….).
La membrane cellulaire présente des replies et des invaginations où on peut observer la présence de fibrilles de collagène nouvellement secrétées.
9-Résorption (dégradation : physiologique et pathologique)
9-1- Physiologique : (destruction partielle du collagène)
9-1-1-Phagocytaire
- Définition de la phagocytose :
C’est le mécanisme par lequel la cellule capte un élément solide pour le digérer.
- La cellule : permet : (la captation) de l’élément solide puis sa destruction : (éxocytose).
- La cellule phagocytaire : présente en général une membrane très mobile formant des voiles Hyaluroplasmique et susceptible éventuellement de se liquéfier pour entourer la particule.
- le noyau est riche en ADN et elle possède un cytoplasme à nombreuses inclusions et vacuoles, un appareil de Golgi et un RE R développés.
La phagocytose s’effectue après attraction et accolement du corps étranger avec la membrane cellulaire puis qu’il va être invaginé dans le cytoplasme enfermé dans une vacuole intra cytoplasmique étanche (Phagosome)
Résultant de l’invagination de la membrane cytoplasmique.
Phagosome+lysosome = Phago lysosome.
Puis destruction du corps étranger.
Le processus s’effectue par :
- Lysosome primaire : enzyme provient du REG et la membrane de golgi.
- Lysosome secondaire : Phago lysosome : accolement du lysosome primaire avec le Phagosome.
9-2-Pathologique : déséquilibre entre destruction et synthèse du collagène
9-2-1-Augmentation de l’activité phagocytaire :
-Dans les parodontopathies : augmentation des macrophages ce qui augmente l’activité phagocytaire.
-Aussi les fibroblastes n’augmentent pas le nombre mais elles dégradent le collagène en plus grande quantité (selon SOMES et DAVIES) 1977.
9-2-2-Accentuation des mécanismes enzymatiques :
Par augmentation du collagénase tissulaire :
Par la diminution des inhibiteurs ou l’augmentation des activateurs.
Par les porteurs du collagénase:
10-les conséquences des atteintes du collagène :
La carence en collagène peut provoquer :
-Instabilité des articulations, douleurs articulaires.
-Désintégration du cartilage et déformation articulaire.
-Erosion et inflammation du cartilage ; ligaments et tendons fragilisés.
-Rhumatismes : l’arthrose.
-Mauvaise cicatrisation, ulcération, rupture des tissu conjonctifs ; problème dentaire.
-Saignements, gingivites et parodontites.
11–carence en vitamine c (scorbut)
PROVOQUE :
-Des hémorragies, dégénérescence du collagène, œdème de tissu conjonctif.
– Raréfaction des fibrilles +fibroblastes.
-Modification de la réaction de défense de la gencive.
-Inflammation + carence en vitamine C.
Hypertrophie gingivale massive.
-nécrose de la surface gingivale avec formation d’un e pseudo membrane.
12 La collagénose :
12-1-Définition :
C’est une maladie caractérisée par une atteinte inflammatoire du tissu conjonctif
Et par la diffusion de la lésion.
Il existe vraisemblablement un trouble du système immunitaire, comme en témoigne dans le sang des patients, la présence de certaine auto anti corps dirigés contre les propres constituants des cellules de l’organisme
12-2-Les signes : tous les organes sont susceptibles d’êtres atteints de façon plus ou moins associées : atteinte articulaire, cutanée buccale,….
L’évolution en générale chronique est émaillée de poussée fréquemment associées à un syndrome inflammatoire.
13-Les maladies générales qui présentent des atteintes du collagène :
13-1-La sclérodermie :
13-1-1-Définition :
Maladie auto-immune chronique du tissu conjonctif
13-1-2-Signe :
La peau présente un aspect oedématié et au fur et à mesure qu’elle progresse, elle devient
Fine, indurée, perd son élasticité et prend une couleur pale, nécrose cutanée, ulcérations.
De point de vue gingivale : on note une induration douloureuse de la gencive.
Radiologiquement : il y à des élargissements dèsmodontaux.
Au microscope : la continuité des fibres parodontales allant du cément à l’os alvéolaire est rompue près du cément
13-2- La dermatite bulleuse de L’ORTAT et JACOB :
13-2-1-Définition
Ce sont des formations des bulles sous épithéliales et même des bulles au niveau du tissu conjonctif.
13-2-2-Signes : La gencive à perdu son aspect de piqueté, elle est de couleur rouge vif, avec des signes d’inflammations chroniques à la fois dans le fluide et le tissu conjonctif.
13-3-L’ulcération aphteuse récidivante :
13-3-1-Définition :
C’est une réaction auto-immune au sein de la muqueuse buccale ou bien une hyper sensibilité vis a vis de certains streptocoques.
13-3-2-Signe :
Des ulcérations de taille variables recouvertes de fibrines entourées d’un halot érythémateux.
La destruction est due à une nécrose fibrinoide du tissu conjonctif.
Une légère réaction inflammatoire est présente.
14-les rôles du collagène dans le tissu conjonctif :
1)-Le collagène fait partie de la matrice extracellulaire responsable de la cohésion des tissues d’une part ; et confère aussi la résistance, la souplesse et l’élasticité aux différents tissus d’autre part.
2)-Le collagène résiste à la traction, et il est indispensable au x processus de cicatrisation.)-
3)-Il intervient dans la formation : peau, tendons, os, surtout : Le type I (par exemple).
4)-Turn over du collagène :
C’est l’équilibre entre collagène synthétisé et collagène dégradé .dont le fibroblaste est la cellule clé.
-Le renouvellement des fibres colla géniques desmodontales permettant le contrôle des micromouvements dentaire.
-Le collagène du dèsmodente à un turn over 5 fois plus rapide que celui du chorion gingival et de l’os alvéolaire et 15 fois plus rapide que le derme.
-Le turn over ralenti avec l’âge.
5)-La présence du collagène est indispensable pour la minéralisation.
6)-l’éruption :
Par le jeu de renouvellement de collagène : molécule mature contractée ; molécule nouvellement synthétisée est plus longue ; ce processus créé des F de tension qui entraîne le déplacement de la dent et son éruption.
14 -conclusion :
A partir de cette étude physicochimique du Collagène ; on peut dire que celui –ci joue un rôle prépondérant dansla Constitutiondu parodonte et surtout pour sa régénération (cicatrisation). .
