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- mercredi 28. octobre 2015
Fibrillation auriculaire
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| LE DIABETE GESTATIONNEL
« Le minimum á connaître »
PRESENTATIONS :
Se définit comme un état d’intolérance au glucose de gravité variable survenant pour la première fois pendant la grossesse
C`est une affection fréquente compliquant 2à5% des grossesses, sa prévalence augmente avec l’age (<1%avant 30ans 5%à45ans).
PHYSIOPATHOLOGIE :
Deux périodes :
1ère moitié de la grossesse : Tendance à l’hypoglycémie et à la cétose.
Hyperinsulinisme par action trophique des oestrogène et de progestérone Sur les cellules B de langerhans
2ème moitié de la grossesse : Insulinorésistence favorisée par les hormones placentaires et l’élévation des hormones de la contre régulation
Si la fonction pancréatique est :
• Normale : adaptation avec hyperinsulinisme réactionnel.
• Déficiente en particulier postprandial : apparition du diabète.
Toujours tenir compte de :
• Glucose et les corps cétonique traversent alors que l’insuline ne traverse pas le placenta.
• Le seuil rénal du glucose est abaissé d’où le manque d’intérêt à la glycosurie.
FACTEURS DE RISQUES DU DG :
Age maternel> 30ans
Obésité
Antécédents familiaux de diabète type2
Antécédents personnels de Diabète gestationnel
Antécédents obstétricaux de macrosomie fœtal et de miu
Signe d’appel au cours de la gsse :(prise de poids excessif).
DEPISTAGE DU DIABETE GESTATIONNEL :
Intérêt de santé publique
Systématique entre 24 et 28 SA (30 à50% n’ont pas de facteurs de risques connus)
En cas de facteurs de risques, il sera réalisé en début de grossesse puis répété s’il est négatif entre 24et28 SA.
On dispose de deux techniques :
• Soit en 2temps : Test de O’SULLIVAN puis HGPOà100g de Glucose.
• Soit en 1temps (préconisé par l’OMS) HGPO à 75g de glucose.
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COMPLICATIONS DU DIABETE GESTATIONNEL :
Risques fœtaux : Pas d’augmentation du risque de malformation congénitales car il apparaît au-delà de la période d’organogenèse, une Macrosomie fœtal prédomine sur extrémité supérieurs et du tronc (le fœtus de mère diabétique est un colosse aux pieds d’argile) , Dystocie des épaules , Hydramnios et Risque de mort fœtal in utero.
Risques néonataux : Hypoglycémie néonatale , détresse respiratoire , problèmes cardiaques , hypocalcémie , polyglobulie et hyper bilirubinémie .
Risques maternels : HTA gravidique , risques infectieux (urinaires+++) et complications obstétricales
Devenir à long terme :
- De l’enfant : Risque d’obésité et de développer dans le futur un Diabète type2
- Maternel :
• plus souvent retour à une glycorégulation normale dans le post partum immédiat
• Récurrence du DG(+50%) lors des gsses ultérieurs
• Risque de développer ultérieurement un Diabète type2.
•
PRISE EN CHARGE DU DIABETE GESTATIONNEL :
Doit être précoce et multidisciplinaire
• La diète est le premier temps du traitement : 1600 à 2000 kcal /j réparties en 3repas et 2collations.
• Activité physique adaptée à la grossesse.
• L’insuline si échec du régime (3à4injections/j)
• Les antidiabétiques oraux Contre-indiqués pendant grossesse.
• Éducation de la patiente (glycémies 4fois/j) : à jeun <0.95g/l , Post prandial 1h<1.40g/l et 2h<1.20g/l .
PRISE EN CHARGE APRES L’ACCOUCHEMENT :
• Insuline est arrêtée et surveillance glycémique.
• Trois mois après : glycémie à jeun et HGPO (75g)
• L’allaitement est recommandé
• Contraception doit tenir compte de ce trouble de la glycorégulation
(Œstroprogestative contre indiqué), les moyens locaux (DIU)sont préférés aux micro progestatifs.
Article écrit par :
Dr CHETITAH NL , Dr HAMDANI . A
Etablissement Hospitalo-Universitaire EHU D`Oran :
Faculté de médecine d`Oran 05 mars 2008
Lecture conseillée
1. Porcellati F, Pampanelli S, Rossetti P, et al. Counterregulatory hormone and symptom responses to insulin-induced hypoglycaemia in the postprandial state in humans. Diabetes 2003; 52: 2774-83
2. Vella A, Service FJ, O’Brien PC. Glucose counterregulatory hormones in the 72- hour fast. Endocr Pract 2003; 9: 115-8
3. Frystyk J, Nyholm B, Skjaerbaek C, et al. The circulating IGF system and its relationship with 24-h glucose regulation and insulin sensitivity in healthy subjects. Clin Endocrinol 2003; 58: 777-84
4. Bach J-F. Insulin-dependent diabetes mellitus as an autoimmune disease. EndocrRev 1994; 15: 516-20
5. Thivolet C, Nicolino M, Monbeig S, et al. Combination of autoantibody markers and risk for development of type 1 diabetes: results from a large french cohort of family members. Diabetes Metab (Paris) 2002; 28: 279-85 |
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