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- mercredi 28. octobre 2015
Fibrillation auriculaire
- samedi 19. septembre 2015
L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
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Consommation d\'aliments épicés et mortalité toutes causes et spécifiques: une étude de cohorte basée sur la population.
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- dimanche 28. juin 2015
Antibiothérapie versus Appendicectomie en traitement d\'une appendicite aigüe non compliquée: l\'essai clinique randomisé APPAC
- mardi 9. juin 2015
Qualité de l\'air intérieur, ventilation et santé respiratoire chez les résidents âgés vivant en maison médicalisée en Europe.
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Association entre sauna accidents cardiovasculaires fatals et mortalité toutes causes
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Longévité et déterminants de l\'immunité humorale protectrice après infection grippale pandémique.
- dimanche 15. février 2015
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
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incompatibilités sanguines foeto-maternelles |
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| INCOMPATIBILITES SANGUINES FOETO-MATERNELLES
DEFINITION ET GENERALITES :
La présence de l’antigène D détermine le Rh positif et son absence détermine le Rh négatif.
L’ alloimmunisation qui signifie l’immunisation au sein dans la même espèce dans ce cas il s`agit de a production d’anticorps par la mère (Rh négatif) contre les GR ( Rh positif )présents chez le fœtus.
Fréquence : 10 à 12% dans les couples à risque.
INTERET DE LA QUESTION :
-Dépistage et surveillance des couples à risque.
-Eviter l’apparition de cette alloimmunisation par une immunoprophylaxie
-Prise en charge de l’anémie hémolytique et de l’ictère sévère.
-Repérer les enfants les plus atteints pour qu’ils puissent bénéficier de transfusion in utero, photothérapie….
PHYSIOPATHOLOGIE :
Le passage d’hématies fœtales (Rh positif) dans la circulation maternelle (Rh négatif) survient lors des circonstances suivantes:
- 1èr trimestre : biopsie du trophoblaste, métrorragie, fausse couche, GEU, IVG, amniocentèse ou cerclage.
- 2eme trimestre : amniocentèse , cordocentèse , fausse couche , ITG ou toute intervention pelvienne.
- 3eme trimestre : PP, amniocentèse, cordocentèse, manœuvre externe pendant l’accouchement.
On peut assister à deux types de réponses immunitaires :
La réponse primaire : Suite a un premier contact, une production d’Ac de type IgM (ne traverse pas la barrière placentaire) cette réponse est faible et tardive (après un délai de 15 à 20jours) ce qui explique l’absence d’atteinte fœtale au cours de la première grossesse ; ainsi qu’une mémoire immunitaire se crée.
La réponse secondaire : lors d’un deuxième ou autre contact les cellules immunocompétentes fabriquent rapidement (24H à 48H) des Ac de type IgG et d’une manière plus intense, ces IgG peuvent traverser la barrière placentaire.
Conséquences de la réponse immunitaire :
-Les Ac anti-D de nature IgG se fixent sur le site antigénique Rhésus positif des GR foetaux.
-Les hématies sensibilisées sont détruites dans le système réticulo-endothélial, en particulier la rate et le foie donnant naissance à une anémie, cette anémie d’origine hémolytique est compensée par une accélération de l’hématopoïèse et libération d’érythroblastes dans la circulation fœtale.
-L’hépatomégalie (résultat de l’hémolyse et l’érythropoïèse), induit une hypertension portale, une stase veineuse ombilicale avec retentissement placentaire (oedème). Ainsi se crée une diminution de la perfusion placentaire.
-La chute de la synthèse hépatique et de la perfusion placentaire conduit a une hypoprotidémie, oedème et épanchements séreux (ascite, péricardite épanchement pleural, si l’oedème est important on aboutira à l'anasarque (hydrops fetalis).
-l’épuration du sang fœtal pendant la grossesse se fait grâce au métabolisme maternel et à la naissance, ce foie du nouveau né n’est plus suppléé donc l’existence d’une insuffisance hépatique fonctionnelle liée à son immaturité contribue a l’accumulation de la bilirubine libre, d'ou ictère.
-Au-delà d'un certain seuil, la bilirubine franchit la barrière méningée, se fixe sur les noyaux gris centraux, sur le tronc cérébral, provoquant des lésions neurologiques irréversibles correspondant à l'ictère nucléaire aboutissant soit à la mort de l'enfant, soit à de très graves séquelles neuropsychologiques.
ASPECTS CLINIQUES DE LA MALADIE HEMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NE :
- Anémie normochrome, érythroblastose.
- Ictère du nouveau-né : l'enfant ne naît pas ictérique, il le devient dans les 24 premières heures de vie.
-Anasarque foeto-placentaire.
- l'ictère nucléaire est possible dès que le taux de bilirubine indirecte dépasse 250mg/l.
L’encéphalopathie associe : Hypertonie musculaire, mouvements pseudo athétosiques, regard en coucher de soleil, troubles respiratoires et thermiques.
Très souvent, s’associe le contexte de prématurité de ces enfants (immaturité pulmonaire, digestive, thermique et rénale, hémorragies intra ventriculaires).
-Mort foetale.
DEPISTAGE : Comporte trois éléments importants :
1- L’étude des antécédents : transfusion sanguine ou hémothérapie suspecte antérieure, ictère précoce ou séquelles nerveuses chez un enfant précèdent.
2- Recherche d’agglutinines irrégulières (RAI) par le test de Coombs ou par méthode enzymatique Au premier trimestre, pour toute grossesse, même en cas de Rhésus positif ; si la recherche est positive, identification et titrage ; -Pour toute femme enceinte Rhésus négatif ou précédemment transfusée, au cours du 6e, 8e et 9e mois et le jour de l’accouchement.
3-Détermination des groupes sanguins familiaux :
Analyse détaillée du phénotype Rh paternel :
-Si le père est homozygote (DD) le fœtus est sûrement Rh positif.
-Et si le père est hétérozygote (Dd) le fœtus n’a qu’une chance sur deux d’être atteint.
-Groupe sanguin des enfants précédents.
SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE :
Il existe des moyens de surveillance non invasifs et d’autres plus invasifs.
A- MOYENS DE SURVEILLANCE NON INVASIFS :
1- Clinique :
-Rechercher des signes en rapport avec une diminution de la vitalité fœtale
-Un début de décompensation (polyhydraminios ou de syndrome toxémique)
2- Biologie:
-Agglutinines irrégulières à faire doser tous les mois , Si positives > titrage des anticorps .
-TCID, tous les 15 jours à partir du 5e mois (chez la mère), puis toutes les semaines à partir du 8e mois, un taux inférieur à 1/16 permet d'éliminer une atteinte sévère.
- Dosage pondéral des AC, ce test est plus sensible que le précèdent, indiquer si le TCID dépasse 1/16 .Un taux inférieur à 1µg/ml permet d'éliminer une atteinte sévère
3- Echographie:
-Une biométrie, étude de la morphologie foetale et d'une confirmation du terme qui prend toute sa valeur dans la décision d'extraction prématurée en cas d’atteinte grave.
-Faire des examens comparatifs tous les 15 jours voire toute les semaine.
-Dans les cas à risque, elle permet d’indiquer des explorations plus invasive.
-Les signes selon le degré de décompensation sont classés en trois stades :
Stade 1 : aucune anomalie échographique.
Stade 2 : anasarque débutant ou fonctionnel qui se manifeste par :
Chez le fœtus, déviation et dilatation de la veine ombilicale, augmentation du diamètre abdominal en rapport avec une hépato-splénomégalie, des anses trop bien vues, ascite débutante ,oedème cutané et une
diminution de la vitalité. Au niveau des annexes : augmentation de l'épaisseur placentaire et polyhydraminios.
Stades 3 : anasarque confirmé, se manifeste par l’aggravation des signes cités ci-dessus.
L'enregistrement Doppler: Par étude vélocimétrique du flux de la veine ombilicale : Diminution des résistances placentaire et un débit sanguin accru d’où défaillance cardiaque par augmentation du travail myocardique
Doppler cérébral : Au niveau de l’artère cérébrale moyenne augmentation du débit en systole en rapport avec une anémie sévère.
4- Rythme cardiaque fœtal (RCF) :
Il faut rechercher des signes classiques de souffrance fœtale : Tachycardie, un tracé plat, des décélérations, enfin un tracé sinusoïdal.(Aspect sinusoïdal signe d’anémie sévère nécessitant une prise en charge rapide )
B- METHODES PLUS INVASIVE :
1- Amniocentèse :
-Elle sera faite lorsque le dosage pondéral d'anticorps sera supérieur ou égal à 1µg/ml.
-Elle permet le dosage de la bilirubinamnie qui est directement liée à l’intensité de l’hémolyse qu’à l’anémie.
-Nécessite une précaution de transport à l'abri de la lumière.
-La méthode de Liley (1961) est utilisée : la présence de bilirubine se caractérise par un pic d'absorption à 450 nm (indice optique 450 ou spectrophotométrie de la bilirubinamnie), l'appréciation exacte de la bilirubine est donnée par l'indice optique. Cet indice est reporté sur le diagramme semi-logarithmique, portant en abscisse l'âge gestationnel, en ordonnée l'indice optique.
-Cette étude est fiable et sera faite entre 28 et 36 semaines dont le but est d’évaluer la gravité.
-Le diagramme détermine trois zones :
- la zone inférieure correspond à une atteinte peu sévère ou de faible gravité.
- la zone moyenne correspond à une atteinte modérée à surveiller.
- la zone supérieure correspond à une atteinte sévère nécessitant, en fonction du terme, soit une thérapeutique in utero, soit une extraction de l'enfant.
Cette étude sera à répéter selon la gravité de l'atteinte d’une façon rationnelle afin d’éviter le risque non négligeable de réactivation du taux d’Ac.
2- La Cordocentèse :
-La ponction de sang foetal, réalisée sous contrôle échographique (à partir de 20 SA), permet de connaître rapidement :
-Le groupe sanguin du fœtus, l’hématocrite, de préciser le degré d’anémie, le degré d'atteinte foetale et d'assurer le traitement (transfusion ou exsanguino-transfusion in utero) qui permettra d'envisager l'extraction foetale le plus tard possible.
-Réaliser le TCD sur sang foetal affirme ou non une atteinte.
-Etude de la maturité pulmonaire : par le rapport L/S, P/S.
-Etude de la maturité rénale .
TRAITEMENT ET PREVENTION :
1. Méthodes thérapeutiques prénatales
• Traitements médicaux :
-Beaucoup furent essayés sans succès (méthionine, fer, stroma de globules rouges...).
• Interruption de grossesse :
-En cas d’aggravation de l’immunisation et consiste à soustraire le fœtus à une évolution mortelle par accouchement prématuré provoqué soit par :
-Déclenchement du travail dès la 34 SA lorsque les conditions mécaniques et le score cervical sont favorables.
-Césarienne dès 28-30 SA: effectuée au sein d'un service multidisciplinaire ainsi qu'une maturation pulmonaire foetale doit être instaurée par corticothérapie maternelle préalable.
• Plasmaphérèse :
Méthode d'épuration plasmatique des anticorps : ce traitement présentait de nombreux inconvénients (astreinte, efficacité variable, nombreux accidents mineurs, voire majeurs).
La possibilité de transfusions au cordon précoces a supplanté cette méthode.
• Exsanguino-transfusion in utero :
L’absence de risque d'hypervolémie, par rapport à la transfusion simple.
Ponction de la de la veine ombilicale sous contrôle échographique, et utilisation de concentré globulaire O Rhésus négatif, déleucocyté, déplaquettisé et irradié. Cette nouvelle technique est simple, efficace, non traumatique pour le foetus.
Les risques, estimés à environ 3 à 5% (hémorragies funiculaires, thromboses, bradycardie réactionnelle, infection).
Cette méthode permet le plus souvent, grâce à son renouvellement tous les 15 à 21 jours, de prolonger la grossesse jusqu'à un terme plus raisonnable pour l'extraction foetale.
• transfusion in utero:
-Ponction du cordon ombilical sous contrôle échographique : Confirme l’anémie.
-Transfusion du sang O négatif : correction rapide des taux d’Hb fœtale , Inconvénients: pas d’épuration des hématies fœtales avec risque de surcharge volémique et de défaillance cardiaque.…….
Cet acte doit être répété toutes les 3 semaines environ jusqu'à un terme ou l’extraction fœtale est possible.
2. Méthodes prophylactiques :
-Cette prévention est possible que pour l’alloimmunisation anti-D.
-Elle doit être systématiquement réalisée au moindre risque d’immunisation.
-L’intérêt est d’administrer à la mère le plutôt possible avant le déclenchement des mécanismes immunologiques des gammaglobulines anti-D qui vont neutraliser les GR fœtaux par phénomène d’opsonisation.
-Une injection de gammaglobulines anti-D (200 µg par voie intraveineuse ou intramusculaire) doit impérativement être réalisée dans les 72 heures suivant une situation à risque d’IFM au cours de la grossesse et après l’accouchement d’un enfant Rh positif.
-Chez toute femme Rhésus négatif, quel que soit le groupe de son mari et si son enfant est Rhésus positif.
-Une injection systématique d’une dose de gammaglobulines anti-D (300 µg) à la 28 SA chez toutes les femmes Rh négatif et RAI sont négatives : environ ¼ des allo immunisation anti-D survient au décours d’une HFM sans facteur identifiable, ce risque est maximal au 3eme trimestre de grossesse 45%, au 2eme trimestre est de 12%, au 1er trimestre est de 4%.
-Si la RAI est positive, la prophylaxie n’est plus à faire car la femme est déjà immunisée.
Pour l’adaptation des doses de gammaglobulines anti-D deux méthodes sont possibles :
-Test de Kleihauer sur sang maternel
-Test de Coombs sensibilisé .
-Chez la femme déjà immunisée
Surveillance étroite, surtout si antécédente de MHNN.
3. traitement postnatal :
- le risque est celui de l'hyperbilirubinémie.
- une élévation du taux de bilirubine peut être jugulée par photothérapie (UV fragmentent la bilirubine en un composé non toxique).
- si l'élévation est trop importante et rapide, l'exsanguino-transfusion s'impose alors (en cas de bilirubinémie supérieure ou égale à 200mg/l).
-perfusion d’albumine.
Article écrit par les docteurs :
LAKSARI Omar Farouk, HAMDANI . A ; Departement de medecine ; Universite d`oran – ALGERIE
Lectures conseillees
1. D. ATCHADE, I. GNAHOUI, R. PERRIN, I. ZOHOUN. L’exsanguino-transfusion au cours d’alloimmunisation : A propos de 32 cas recensés dans l’unité de Néonatologie du CNHU - Cotonou. Publications Médicales africaines 1988, 88 : 35-40.
2. A. BIGOT, C. GUERRIERI, H. SECLONDE, S. LATOUNDJI, I. ZOHOUN, M. DE BRUYERE, G. SOKAL. Phénotypes érythrocytaires dans la population du Sud-Bénin. Louvain Médical 1989, 108 : 533-538.
3. A. BIGOT, H. SECLONDE, C. GUERRIERRI, I. ZOHOUN, M. DE BRUYERE. Recherche d’anticorps irréguliers dans une population de femmes enceintes à Cotonou : Fréquence et Nature. Médecine d’Afrique Noire 1994, 41 : 108-112.
4. M. BIZOT. La maladie hémolytique du nouveau-né par hyper immunisation ABO. Bilan de 2 années de dépistage.
5. J. FAJGENBAUM, J. SALET. Incompatibilité foeto-maternelle dans le groupe ABO. Entretiens de BICHAT Paris 1972, 465-470.
6. M. GOUDEMAND, C. SALMON. Immuno-hématologie et Immuno-Génétique. Éditions Flammarion, Médecine Sciences, Paris, 1982.
7. A. HUTIN, A. VERGIN. A propos du diagnostic biologique de la maladie hémolytique du nouveauné dans le système ABO.Bulletin de la Société de Pharmacie 1978, (4) : 257-264.
8. A. ORSINI, H. PERRIMOND, L. VOVAN.Hématologie pédiatrique.Éditions Flammarion, Médecine Sciences, Paris, 1982.
9. P.A.J. PURUHNCE. Contribution à l’étude de l’incompatibilité ABO et Rhésus à Brazzaville. Thèse de Doctorat en Pharmacie, Dakar 1994, n°10.
10. A. SENDER, M. DEHAN. Les ictères de la période néonatale par incompatibilité foeto-maternelle. |
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