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CAT devant une Microangiopathie thrombotique
La Pharmacienne
#1 Imprimer le message
Publié le 05-04-2009 13:31
Avatar du Membre

MedeSpacien rédacteur


Messages : 8494
Inscription : 26.10.08

Bonjour les MedeSpaciens.. Smile

img408.imageshack.us/img408/7885/catanmie.jpg


Mes respects.
Edité par La Pharmacienne le 05-04-2009 15:26
 
Dr Hamdani
#2 Imprimer le message
Publié le 05-04-2009 14:52
Avatar du Membre

MedeSpacien fidèle


Messages : 344
Inscription : 03.02.08

bonjour ,
Quel est l`apport du dosage des : facteur H , facteur I , activité de la polymerase du WILLBRAND dans les microangiopathies thrombotiques ?
Nephrologue Hospitalo-universitaire
EHU Oran
hamdani.abdeslam@gmail.com

image-upload.ch/upload/July2009/miniatures/moyennes/ecolo3.jpg
 
La Pharmacienne
#3 Imprimer le message
Publié le 18-04-2009 00:44
Avatar du Membre

MedeSpacien rédacteur


Messages : 8494
Inscription : 26.10.08

Dr Hamdani écrit :
bonjour ,
Quel est l`apport du dosage des : facteur H , facteur I , activité de la polymerase du WILLBRAND dans les microangiopathies thrombotiques ?


On attend vos réponses les MedeSpaciens Cool
 
lemediateur
#4 Imprimer le message
Publié le 17-05-2009 23:33
MedeSpacien Actif


Messages : 125
Inscription : 30.04.08

Dr Hamdani écrit :
bonjour ,
Quel est l`apport du dosage des : facteur H , facteur I , activité de la polymerase du WILLBRAND dans les microangiopathies thrombotiques ?


Bonsoir à tous,

La mutation du facteur H et du facteur I constituant selon une étude prêt de 50% des causes de syndrome hémolytique et urémique(SHU), la recherche de ces mutations apparait nécessaire, surtout dans les cas de greffes de reins chez les sujets atteints. Les spécialistes justifient l'intérêt de ces examen génétiques poussés, par le risque accrue de la perte du greffon dans le cas d'une récidive éventuelle du SHU (ce qui se produit dans 80% des cas).

Pour rappel le facteur H et le facteur I interviennent tout deux dans l'inactivation du C3B. Leur déficit cause une hyperactivation du C3 et par conséquent favoriserait des lésions glomérulaire à travers l'activité oponisante du C3B ou aussi le dépôt et la formation de complexes immuns et d'auto anticorps lésant la membrane basale glomérulaire.


Le dosage de la concentration plasmatique du facteur H en soit ne peut nous prédire l'existence ou non d'anomalie génétique . On définit ainsi deux types d'anomalies génétiques:
*l'une autosomique récessive, et où il existe une diminution de sécrétion du facteur H et par conséquent une diminution de sa concentration plasmatique. Dans ce cas le SHU est précoce.
*l'autre autosomique dominante où la concentration plasmatique est tout à fait normal cependant la mutation touche la fonction même du facteur H. Ici la survenue d'un épisode de SHU est tardive et est déclenchée par une infection ou une grossesse.

En ce qui concerne l'activité de la polymérase des multimères anormalement large du facteur Von Willebrand, "ADAMTS 13" (a desintegrin and metalloprotease with thrombospondin-1-like domains), son activité n'est pas vraisemblablement diminué dans le SHU. Par contre elle est au centre de l'étiopathogénie du purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT).

Le dosage de l'activité plasmatique de l'ADMTS 13 nous permet d'identifier deux cas de figure:
* le premier ou l'ADAMTS 13 est très diminuée (inférieure à 5% de la normale):
a_cette activité très basse peut s'expliquer par des mutations génétiques touchant le gène codant pour cette protéine. La clinique est précoce se présentant dans l'enfance, parfois plus tard dans la vie. Il y a un caractère récidivant et chronique de la maladie.
b_des anticorps anti ADAMTS 13 peuvent être développés par certaines personnes consommant la ticlopidine , ou de façon inexpliquée. Dans ce cas on peut avoir un épisode unique comme on peut avoir des épisodes multiples mais intermittents.

* Le deuxième cas de figure, la concentration de l'ADAMTS est tout à fait normale: dans ce cas il faudra rechercher un problème au niveau du site d'action de cette protéine. Sachant que cette enzyme se lie à un site récepteur au niveau de la cellule endothéliale, certaines études ont prouvé l'existence d'anticorps anti CD36 dans le cadre de certains PTT, cette protéine contenant une partie thrombospondine receptor qui se lie à la protéine ADAMTS 13.

Donc pour résumer:
* Dans le SHU:
-dose le facteur H
Si normal--->rechercher une mutation à caractère autosomique dominante surtout (anomalie de fonctionnement)

Si bas----> rechercher la mutation à caractère récessif.( anomalie de secrétion)
-Si facteur H normal:
rechercher une mutation du facteur I.
-Dans tous les cas en cas de greffe chez un patient SHU en IR terminale:
demander une étude génétique : Facteur H et facteur I (risque d'échec de la greffe très fréquent par récidive)

*Dans le PTT:
Demander un dosage de L'ADMATS 13
Si Bas--->rechercher une mutation du gène de L'ADAMTS 13
---> rechercher des anticorps anti ADAMTS 13 ( prise de ticlopidine ou autres anti ADP)

Si Normal---> rechercher une anomalie au niveau du site d'action et de l'attachement de l'ADAMTS 13.


Références:
http://www.scienc...d28bb9f82a
http://www.ncbi.n...d/18805611
http://content.ne.../347/8/589
http://content.ne...54/18/1927
http://www.plosme...ed.0030432
 
http://twitter.com/Dr_MB
lemediateur
#5 Imprimer le message
Publié le 19-05-2009 21:02
MedeSpacien Actif


Messages : 125
Inscription : 30.04.08

Autres liens concernant le PTT et le SHU

Comment traiter un PTT et un SHU:
http://bloodjourn...4/1223.pdf

PTT et HUS: diagnostic et traitement:
http://www.ccjm.o...7.full.pdf
 
http://twitter.com/Dr_MB
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