L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
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Surmonter la résistance à un médicament contre le cancer
Les médicaments ciblant des membres de la famille de protéines EGFR ont prouvé être efficaces pour le traitement de certains types de cancer, y compris le cancer du sein.
Toutefois, parmi un large nombre de patients pour qui le traitement fonctionne initialement, la tumeur récidive et s’avère résistante aux effets du médicament. De nouvelles informations concernant les mécanismes de la résistance tumorale à un médicament dénommé gefitinib, ciblant les EGFR, ont été actuellement fournies par une équipe de chercheurs au Vanderbilt University Medical Center, Nashville, et au Massachusetts General Hospital Cancer Center, Charlestown. Tel qu’expliqué par les deux auteurs et, dans un commentaire d’accompagnement, Mark Greene et Qiang Wang, à l’University of Pennsylvania Medical Center, en Philadelphie, ces observations nous aident à comprendre pourquoi les tumeurs deviennent résistantes aux effets des médicaments ciblant les EGFR, informations essentielles si des thérapies plus efficaces seraient développées.
L’équipe, dirigée par Carlos Arteaga et Jeffrey Engelman, généra des cellules cancéreuses résistantes aux effets du gefitinib et constata que ces cellules envoyaient constamment des signaux par le biais d’une protéine présente à leur surface appelée IGF1R. Cela veut dire que deux protéines, IRS-1 et PI3K, étaient toujours associées. Si cette association était interrompue, les cellules redevenaient sensibles aux effets du gefitinib. Des analyses supplémentaires révélèrent que si des souris portant une tumeur humaine étaient traitées au gefitinib et un médicament inhibant l’IGF1R, leurs tumeurs ne réapparaissaient pas, alors que chacun des médicaments seul ne pouvaient pas empêcher la réapparition de la tumeur. Les auteurs indiquent donc que la combinaison thérapeutique ciblant l’EGFR et l’IGF1R bénéficierait aux individus atteints de cancers qui réagissent aux thérapies contre l’EGFR.
