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Une protéine qui bloque l’Alzheimer |
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Une nouvelle piste dans la recherche concernant les maladies cérébrales vient d’être ouverte par le Pr Étienne-Émile Baulieu. Cette découverte, une interaction entre la protéine TAU et la protéine FKBP52, devrait permettre de concevoir une méthode de prévention et un traitement de la maladie d’Alzheimer et d’autres démences séniles.
Depuis plusieurs années, le Pr Étienne-Émile Baulieu consacre ses recherches au vieillissement du cerveau. Prolongeant son approche hormonale, il travaille avec une équipe de chercheurs de renom, dans le cadre de la fondation Vivre longtemps, sous l’égide de la FCES, et avec le soutien financier de M. Pierre Bergé et d’autres donateurs, à une stratégie originale fondée sur les interactions entre la protéine FKBP52 et la protéine TAU. Les premiers résultats sont publiés dans les comptes-rendus de l’Académie des sciences américaine (PNAS) et devraient l’être prochainement dans la revue « Nature ».
Les travaux menés par le Pr Baulieu depuis plusieurs années sur les hormones stéroïdes lui ont permis de mettre au point le RU486 et la DHEA. Ils l’ont amené à travailler sur une cible spécifique, le fonctionnement des microtubules des neurones, des conduits utiles au transport des molécules nutritives, informatives dans la cellule, et sur le rôle de la protéine Tau. Cette dernière est l’un des acteurs majeurs de nombreuses démences appelées récemment «tauopathies».
Présente naturellement dans le système nerveux central, la protéine TAU joue un rôle important dans le bon fonctionnement des neurones. En revanche, présente sous une forme anormale (hyperphosphorylée), elle perturbe le fonctionnement des cellules neuronales, forme des amas (« des buissons ») et favorise l’apparition de la maladie d’Alzheimer ou d’autres maladies dégénératives.
Action dans l’immunotolérance des greffes.
Dans ce cadre s’intègre l’étude d’une immunophiline, la FKBP52, un composé naturel qui possède une action dans le mécanisme d’immunotolérance des greffes. Ce composé, découvert par le Pr Baulieu et son équipe en 1992, au sein de l’unité INSERM 788 dirigée par Michaël Schumacher, est produit dans le cerveau et présent en abondance. Il possède une interaction avec la molécule. Grâce à des outils biochimiques et de biologie moléculaire, les chercheurs de l’équipe du Pr Baulieu ont pu récemment établir qu’une liaison spécifique existait entre l’immunophiline FKBP52 et la protéine TAU dysfonctionnelle. Des anomalies de cette protéine sont retrouvées dans le mécanisme de plusieurs types de démence et en particulier dans la maladie d’Alzheimer. Pour l’équipe de chercheurs, les anomalies de la protéine TAU sont nocives pour l’activité des microtubules des neurones, en s’accumulant anormalement.
Ils ont montré in vitro que la protéine FKBP52 supprime l’activité de la protéine TAU. Elle empêche ainsi son rôle dans l’assemblage des microtubules. De là, un espoir thérapeutique est né : utiliser l’immunophiline FKBP52 pour inhiber l’accumulation et l’activité anormale de la protéine TAU, en protégeant ainsi les mécanismes des microtubules.
Mesure des taux sanguins de FKBP52.
Cette découverte est fondamentale car, il deviendrait possible d’administrer des traitements préventifs et curatifs afin, au minimum, de bloquer le développement ultérieur de la maladie et de la stabiliser par une activation de l’effet « anti-TAU » de FKBP52. Ces traitements permettraient également une prévention des maladies neurodégénératives, en particulier d’Alzheimer, en détectant les sujets à risque de ces affections par la mesure des taux sanguins de FKBP52. « Ces deux axes de recherche, a souligné le Pr Baulieu, peuvent aboutir en 2 à 3 ans, mais nécessitent un financement de l’ordre de 5 millions d’euros. »
Actuellement, plusieurs collaborations nationales, notamment avec le Pr Claude Sebban (hôpital Charles-Foix, Ivry-sur-Seine), le Dr Luc Buee (institut Pasteur de Lille) et internationales avec les Prs Goedert et Götz (Sydney Australie) vont être menées. Elles devraient valider ces pistes thérapeutiques et diagnostiques dans la maladie d’Alzheimer.
Conférence de presse à l’Académie des sciences de l’Institut de France organisée par la fondation Vivre longtemps en présence du Pr Étienne-Émile Baulieu, son équipe de chercheurs, avec le soutien de M. Pierre Bergé.
Le Quotidien du Pharmacien
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