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L’absence ou la faible fonction du gène CHFR dans les cellules mammaires mènent à la division cellulaire anormale et au cancer
Recherches médicalesUne étude effectuée à l’U-M forme la base afin de mieux choisir des traitements efficaces contre le cancer du sein et fournit des informations sur d’autres cancers.

ANN HARBOR, Mich. – Une étude de l’University of Michigan révèle en détail comment les cellules mammaires produisent de nouvelles cellules prédisposées à devenir cancéreuses, sauf si elles sont protégées par le gène CHFR.

L’expression du CHFR manque chez plus d’un tiers des cancers mammaires. L’analyse de ce gène constitue également un domaine essentiel parmi les patients essayant d’expliquer différentes formes du cancer, telles que le cancer colorectal, stomacal et pulmonaire.

La nouvelle étude révèle comment et pour quelle raison les nouvelles cellules « filles », produites entant que cellules dans des tissus corporels se renouvelant d’eux-mêmes, reçoivent trop peu ou trop de chromosomes lorsque l’expression du gène CHFR est absente ou faible. La perte de CHFR peut aboutir à la survie de cellules génétiquement instables formées à partir de trop peu de chromosomes et qui peuvent mener à un cancer.

« Nos résultats révèlent que la perte de CHFR perturbe la ségrégation normale des chromosomes dans les cellules mammaires au cours de la division cellulaire et crée une sorte d’instabilité génomique pouvant diriger les mécanismes génétiques qui accélèrent le développement u cancer, » indique Docteur Elizabeth Petty, professeur à l’U-M aux départements de génétique humaine et de médecine interne et auteur principal de l’étude. L’article est paru en ligne avant son impression dans la revue Neoplasia.

Cette nouvelle connaissance pourrait éventuellement constituer la base scientifique d’indicateurs diagnostiques et identifier quels patients peuvent bénéficier de types spécifiques de médicaments contre le cancer.

« Nos résultats précédents, ainsi que d’autres travaux, ont révélé que les cellules cancéreuses cultivées en laboratoire et présentant l’absence ou la faible expression du CHFR sont plus susceptibles d’être traitées à l’aide d’une catégorie de médicaments dénommée taxanes, tels que le paclitaxel (Taxol) et le docetaxel, qui attaquent les cellules en cours de division, alors que celles-ci essayent de séparer leurs chromosomes, » explique Lisa Privette, Docteur en médecine, auteur principal de l’étude, fraichement diplômée de l’école de médecine de l’U-M et aujourd’hui chercheur au Cincinnati Children’s Hospital.

« Ces médicaments sont fréquemment utilisés pour traiter le cancer du sein et d’autres types de cancer ; ils ciblent la structure destinée à séparer les chromosomes. Nos travaux fournissent des preuves supplémentaires de cette corrélation et forment une ébauche d’explication à la manière dont l’expression du CHFR altère la réaction de la cellule à ces types de médicaments. »

Pourquoi la fonction du CHFR est-elle inexistante ou faible chez certaines femmes ? Petty explique qu’il n’existe pas de preuves indiquant que les femmes héritent de mutations pouvant aboutir à l’absence ou la faible quantité de la protéine CHFR.

« Il est probable qu’un autre mécanisme désactive le CHFR, » signale-t-elle. « Actuellement, nous examinons activement des moyens par lesquels le CHFR pourrait être désactivé dans les cellules normales, dans l’espoir de pouvoir trouver un commutateur moléculaire qui préserverait son activation et diminuerait le risque de développement d’un cancer. »

Contexte : L’étude ajoute des informations importantes dans le cadre de la recherche continue sur les rôles joués par les différents gènes dans le cancer du sein. Dans les études de culture cellulaire, l’équipe de recherche de Petty avait précédemment révélé que la perte de CHFR était liée à l’augmentation de la taille de la tumeur et que les cellules épithéliales mammaires normales développeraient des traits de cellules cancéreuses si le CHFR était bloqué. Dans la nouvelle étude, les chercheurs indiquent ce qui arrive à l’intérieur du noyau d’une cellule en cours division lorsque le CHFR est absent.

L’un des moments principaux au cours desquels le cancer peut être déclenché se situe lorsque des altérations de certains signaux biochimiques perturbent le processus par lequel la cellule se divise en deux. Au cours de la division cellulaire normale, les chromosomes présents à l’intérieur du noyau se copient eux-mêmes, puis s’alignent au milieu d’une structure, le fuseau mitotique, qui se forme afin de contribuer à la division cellulaire. Les deux copies se séparent alors parfaitement et se dirigent vers les extrémités du fuseau où elles se transforment en deux tas formés d’un matériau génétiquement identique. Ceux-ci deviennent les instructions opératoires de la cellule en vue de deux nouvelles cellules filles.

Si le fuseau ne se forme pas correctement, le matériau génétique devient instable et ne se divise pas convenablement, aboutissant ainsi à des cellules susceptibles au cancer contenant trop de chromosomes. Le fait que le fuseau soit affecté est important, car certains médicaments contre le cancer interagissent avec le fuseau mitotique de manière à contrôler la division cellulaire.

Détails de la recherche : Petty et son équipe étudièrent des échantillons de tissus mammaires humains cancéreux à partir de cultures de cellules afin de savoir de quelle manière le CHFR affecte certaines protéines. Ils examinèrent en particulier les protéines régulant la manière dont les fuseaux se forment et dont les chromosomes se divisent et se forment tout au long du fuseau. L’équipe observa que le CHFR interagit avec l’alpha tubuline, protéine importante pour la formation des fuseaux mitotiques, et avec un régulateur de contrôle clé du fuseau mitotique, le MAD2, précédemment impliqué dans le cancer du sein. Ils remarquèrent qu’en l’absence du CHFR, le MAD2 ne fait pas son travail.

« Non seulement les cellules sans CHFR trouvent des difficultés à créer la structure ou appareil nécessaire à la séparation des chromosomes entre les deux cellules filles au cours de la division cellulaire, mais elles sont également incapables de détecter et de corriger le problème avant la séparation des chromosomes, » indiqua Privette.

« Avant d’obtenir ce résultat, nous savions que les cellules cancéreuses mammaires comportaient souvent un nombre de chromosomes anormal, mais personne n’avait encore identifié un ou plusieurs gènes pouvant être responsables de la fréquence élevée de ce problème, » souligna Privette.

La nouvelle étude, explique-t-elle, « fournit une cause au nombre surélevé de chromosomes dans la majorité des cellules cancéreuses mammaires, sceau principal des cancers malins, Bien qu’il reste beaucoup de travaux à effectuer, et qu’un grand nombre de gènes soient probablement impliqués, notre recherche sur le rôle du CHFR dans le développement du cancer du sein représente une pièce intéressante et importante d’un très large puzzle. »


Source: University of Michigan

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