L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
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Contrôle de l'épilepsie modulé par les corps cétoniques
Une équipe de chercheurs menée par le professeur Yoshinori MORIYAMA de la faculté de médecine de l'université d'Okayama a apporté des éclaircissements sur le rôle de substances appelées corps cétoniques dans le traitement de l'épilepsie.
L'épilepsie est l'une des affections neurologiques les plus répandues dans le monde. Elle se caractérise par la survenue récurrente d'épisodes de crise, au cours desquelles des neurones se déchargent brutalement dans le cerveau. Les symptômes sont très variables d'un individu à l'autre et peuvent aller d'une absence de quelques secondes à des convulsions musculaires, en passant par des troubles du mouvement ou des hallucinations sensorielles. Les causes sont complexes et elles n'ont pas encore été complètement identifiées.
Si divers médicaments existent aujourd'hui, ils restent peu efficaces dans environ 30% des cas ; on parle d'une épilepsie rebelle. Certains patients, principalement des jeunes enfants, suivent alors ce que l'on appelle un régime cétogène, c'est-à-dire un régime comportant une forte proportion de graisses et une faible proportion de sucres. Les lipides sont métabolisés par le foie pour produire ce que l'on appelle des corps cétoniques (acide ß-hydroxybutyrique, acétylacétate et acétone). Ces derniers sont ensuite utilisés comme source d'énergie par le cerveau, en substitution au glucose. On suppose que ce sont ces corps cétoniques qui sont à l'origine de l'amélioration de l'état constaté chez certains patients épileptiques qui suivent un tel régime.
Au cours d'essais in-vitro, les chercheurs ont montré que certains corps cétoniques, en particulier l'acétylacétate, sont capables d'inhiber la libération par les neurones de glutamate, neurotransmetteur impliqué dans la survenue de l'épilepsie. Ils ont ensuite induit des crises d'épilepsie chez des rats, puis leur ont administré de l'acétylacétate. L'intensité des crises d'épilepsie induites a diminué et la libération de glutamate par les neurones des rats a été spécifiquement inhibée par le traitement.
Une identification plus précise du mécanisme moléculaire par lequel l'acétylacétate inhibe la libération de glutamate par les neurones pourrait permettre la mise au point de nouveaux traitements ciblés pour les patients atteints d'épilepsie rebelle.