L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
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Helicobacter pylori et cancer gastrique : un des mécanismes expliqué
Un des mécanismes à l’origine de l’apparition de cancers gastriques en cas d’infection par la bactérie Helicobacter pylori vient d’être décrypté : l’agent infectieux est capable d’induire la transformation de cellules saines qui tapissent l’estomac en cellules possédant des propriétés semblables à celles des cellules souches cancéreuses.
L’infection par la bactérie Helicobacter pylori est associée au risque de développer un cancer de l’estomac. Une équipe Inserm vient de montrer que la carcinogénèse gastrique liée à l’infection par cette bactérie est entre autre due à la transformation de cellules qui tapissent l’estomac (les cellules épithéliales) en cellules dites « mésenchymateuses », qui possèdent des propriétés de retrouvées chez les cellules souches cancéreuses. Ce processus, appelé « transition épithélio-mésenchymateuse », est la conséquence des effets d’une protéine présente dans certaines souches d’Helicobacter pylori, la protéine CagA.
Une protéine bactérienne coupable de désordre cellulaire
Soupçonnant ce mécanisme, les chercheurs ont étudié cette piste in vitro, dans des modèles cellulaires. Ils ont infecté des cellules épithéliales gastriques avec des souches de H. pylori possédant ou non le gène codant pour la protéine CagA. Ils ont ensuite étudié l’expression de marqueurs spécifiques des cellules épithéliales, des cellules mésenchymateuses et des cellules souches cancéreuses, notamment le marqueur CD44. Ce travail les a conduit à mettre en évidence une augmentation de l’expression des marqueurs mésenchymateux et du marqueur CD44 en cas d’infection par les bactéries porteuses du gène cagA.
Par ailleurs, les chercheurs ont étudié les propriétés fonctionnelles des cellules infectées par les bactéries porteuses du gène cagA. Il est alors apparu que ces cellules ont des propriétés invasives et migratoires plus importantes que les cellules non infectées. De plus, les cellules infectées ont la capacité de générer des tumeurs si on les greffe chez des souris immunodéficientes. Or toutes ces caractéristiques sont celles de cellules souches cancéreuses.
Une solution, éradiquer la bactérie
« Nos travaux permettent pour la première fois de prouver que la transition épithélio-mésenchymateuse induite par la bactérie conduit à l’émergence de cellules souches cancéreuses qui sont potentiellement à l’origine de cancers gastriques. Et même s’il ne s’agit surement pas du seul mécanisme en cause dans l’apparition de ces cancers, cela montre combien l’éradication de cette bactérie est importante », estime Emilie Bessède*, coauteur de l’étude. La chercheuse précise néanmoins que la protéine CagA n’est pas présente dans toutes les souches de H. pylori : « En Asie où l’incidence des cancers gastriques est très importante, on retrouve cette protéine dans plus de 90 % des souches. Mais en France, où l’incidence de ces cancers est plus modérée, CaA n’est présente que dans 50 à 60 % des souches ».
Source :
Bessède et coll. Helicobacter pylori generates cells with cancer stem cell properties via epithelial–mesenchymal transition-like changes. Oncogene, édition en ligne du 7 octobre 2013
