|
|
|
|
|
|
|
|
- mercredi 28. octobre 2015
Fibrillation auriculaire
- samedi 19. septembre 2015
L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
- samedi 15. août 2015
Consommation d\'aliments épicés et mortalité toutes causes et spécifiques: une étude de cohorte basée sur la population.
- mercredi 22. juillet 2015
Le tabagisme passif est associé à l\'inflammation vasculaire...
- dimanche 28. juin 2015
Antibiothérapie versus Appendicectomie en traitement d\'une appendicite aigüe non compliquée: l\'essai clinique randomisé APPAC
- mardi 9. juin 2015
Qualité de l\'air intérieur, ventilation et santé respiratoire chez les résidents âgés vivant en maison médicalisée en Europe.
- jeudi 23. avril 2015
Association entre sauna accidents cardiovasculaires fatals et mortalité toutes causes
- mercredi 11. mars 2015
Associations dose-réponse entre une activité cycliste et le risque d\'hypertension artérielle (HTA)
- lundi 2. mars 2015
Longévité et déterminants de l\'immunité humorale protectrice après infection grippale pandémique.
- dimanche 15. février 2015
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
|
|
|
|
|
|
Invités en ligne : 1078
Membres en ligne : 0
Membres enregistrés : 5,082
Membre le plus récent : abderahmene
|
|
|
|
Obésité et Diabète type 2... C'est l'inflammation |
|
| Chez les personnes obèses, les cellules immunitaires entretiennent une inflammation du tissu adipeux via des substances nommées "cytokines pro-inflammatoires". Ce phénomène associé au développement du diabète de type 2, vient d’être mis en évidence par des chercheurs de l’équipe de Karine Clément*. De nouvelles pistes thérapeutiques sont déjà envisageables pour contrer ce mécanisme.
Obésité et inflammation ne font décidément pas bon ménage : une nouvelle étude pointe du doigt des mécanismes inflammatoires en relation avec le déséquilibre glycémique chez les personnes obèses. Des travaux précédents avaient montré que des cellules immunitaires, notamment des macrophages et des lymphocytes T, infiltrent le tissu adipeux des sujets obèses, créant un environnement inflammatoire via la production de cytokines. L’IL-1β, produite localement par les macrophages, et l’IL-17 et IL 22, produites par certains lymphocytes T, sont en particulier surexprimées dans le tissu adipeux des patients obèses et obèses diabétiques. De plus, il a été montré que la production d’IL-1β et d’IL-17 diminue en cas de perte importante de poids, comme après une chirurgie bariatrique. Ce phénomène est en outre associé à un meilleur contrôle glycémique.
Pour en savoir davantage sur les mécanismes relayant la production locale des cytokines, les chercheurs ont mesuré leur sécrétion au cours d’expériences conduites in vitro, à partir de culture impliquant des macrophages et des lymphocytes T isolés de tissu adipeux humain. Les résultats obtenus indiquent que l’IL-1β stimule la production d’IL-17 et d’IL-22, et inversement. "Il s’établit donc un dialogue entre les macrophages et les lymphocytes T, par l’intermédiaire de ces cytokines. Cela contribuerait à entretenir l’inflammation dans le tissu adipeux et ce de manière exacerbée chez les sujets obèses diabétiques", explique Michèle Guerre-Millo, co-auteur des travaux.
Des pistes thérapeutiques envisageables
Ces travaux suggèrent déjà une nouvelle piste pour lutter contre les complications liées à l’obésité. "Un traitement par immunothérapie permettant de bloquer l’action de l’une ou l’autre de ces cytokines pourrait être envisagé. Des essais thérapeutiques prometteurs ont déjà été menés dans le diabète de type 2 en ciblant l’IL-1b : la même stratégie pourrait en outre permettre de modérer le dialogue inflammatoire qui s’établit au sein du tissu adipeux", clarifie la chercheuse.
En parallèle, les chercheurs de cette équipe tentent de mieux comprendre le rôle de ces cytokines dans les désordres métaboliques, au niveau du tissu adipeux lui-même. "Ces molécules peuvent en effet agir sur différents types cellulaires, et pas uniquement sur des cellules immunitaires. Reste à savoir sur lesquelles et par quels mécanismes, de manière à mieux comprendre les relations liant altérations cellulaires au niveau du tissu adipeux et diabète de type 2", conclut la chercheuse.
Note
*unité Inserm 872, UMPC, Centre de Recherche des Cordeliers et Institut hospitalo-universitaire ICAN (Institute of cardiology metabolism and nutrition), Paris
Source
E. Dalmas et coll. T cell-derived IL-22 amplifies IL-1β-driven inflammation in human adipose tissue: relevance to obesity and type 2 diabetes. Diabetes, édition en ligne du 11 février 2014
|
|
|
|
|
|
|
|
Aucun Commentaire n'a été publié.
|
|
|
Connectez-vous pour publier un Commentaire.
|
|
|
L'évalutation n'est disponible que pour les membres.
Connectez-vous ou enregistrez-vous pour voter.
Aucune évaluation publiée.
|
|
|
| |